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单细胞凝胶电泳技术在运动医学中的应用被引量：1: 2009年; 单细胞凝胶电泳（single cell gel electrophoresis．SCGE）又称彗星实验（comet assay），是近年来发展起来的一种在单细胞水平上检测DNA损伤与修复的新技术。SCGE实验最初由Rydbery和Johanson（1978）提出．以后经Ostling和Johanson（1984）及Singh（1988）等对实验条件进行改良．使其具有简便快速、灵敏性高、重复性好、无需放射性标记等优点，目前已被广泛应用于临床药物筛选、肿瘤诊断与治疗、衰老和细胞凋亡机制的探讨以及遗传毒理学和生物监测等研究领域。; 刘晓莉苏美华侯金芸; 关键词：单细胞凝胶电泳技术细胞凋亡机制彗星实验 DNA损伤放射性标记遗传毒理学

运动疲劳对大鼠海马CAI区神经元电活动的影响被引量：6: 2008年; 目的:通过神经电生理学的方法,揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)、有氧运动组(AG)和运动疲劳组(FG)。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律,并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果:FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组(P<0.05)。FG组学习记忆能力显著低于CG和A(G P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性,并降低其学习记忆能力。提示:海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系,运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。; 刘晓莉杨东升乔德才; 关键词：海马神经元电活动学习记忆能力

“乳酸穿梭”背景下的运动性疲劳中枢机制研究新进展被引量：9: 2012年; 近年,乳酸被研究证实不再是代谢的＂废物＂和身体的＂毒物＂,而是不可或缺的能量源泉。这个结论彻底颠覆了以往的关于脑能量代谢的研究结论,也将脑能量代谢带入一个全新的研究领域。; 杨东升刘晓莉乔德才; 关键词：运动性疲劳乳酸脑能量代谢能量源

运动疲劳诱导小鼠心肌细胞氧化应激与DNA损伤被引量：16: 2008年; 目的:探讨运动疲劳对小鼠心肌细胞氧化应激与DNA损伤诱导作用。方法:选取24只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组(CG)和运动后即刻(0SG)、24h(24SG)和48h(48SG)组,每组6只。采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术观察小鼠心肌细胞形态,用IMI1.0彗星分析软件测定DNA损伤指标;并测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:24SG组心肌细胞尾部的荧光强度增强,彗星样细胞的出现率明显升高;而在运动后48h心肌细胞慧尾消失。0SG和24SG组DNA损伤各指标显著高于CG组(P<0.001),且24SG组显著高于0SG(P<0.01)。0SG、24SG组SOD活性和MDA含量均显著高于CG组(P<0.001),24SG组较0SG组显著下降(P<0.05)。结论:运动疲劳可诱发小鼠心肌细胞的氧化损伤和DNA损伤,运动性氧应激是导致心肌细胞DNA损伤的机制之一。; 刘晓莉苏美华乔德才; 关键词：心肌细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳氧化应激

运动疲劳对大鼠纹状体单胺类递质含量及多巴胺受体表达的影响被引量：18: 2010年; 目的:通过测定纹状体单胺类神经递质及多巴胺受体表达量在运动疲劳前后的变化,探讨纹状体多巴胺系统信号通路在运动疲劳后中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组12只大鼠。以10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳模型。采用高效液相色谱法及实时荧光定量PCR技术,测定纹状体区5-羟色胺、去甲肾上腺素、5-羟基吲哚乙酸、肾上腺素、多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸及多巴胺受体的表达量。结果:实验组纹状体5-羟色胺含量较对照组增加14.23%(P<0.05),多巴胺含量增加27.35%(P<0.01);运动疲劳后纹状体多巴胺Ⅰ型受体没有出现显著浓度变化,而多巴胺Ⅱ型受体浓度显著升高(P<0.01)。结论:运动疲劳使纹状体区5-羟色胺、多巴胺与多巴胺Ⅱ型受体含量增高,多巴胺可能与Ⅱ型受体结合激活间接通路影响锥体外系对运动功能的调节。; 侯莉娟刘晓莉乔德才; 关键词：纹状体单胺类递质多巴胺受体

SO_2吸入对运动大鼠血压的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨SO2吸入对运动大鼠尾压的影响。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)、SO2污染运动组(SEG),每组6只。SRG和SEG置于SO2污染环境中(10 mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/m in,1 h/天,共4周)。采用无创尾压测定技术动态检测大鼠尾压的变化情况。结果 EG大鼠尾压较RG显著降低(P<0.01);SRG、SEG则较RG显著升高(P<0.05,P<0.01),且SEG较SRG升高更为明显。结论长时间适量运动使大鼠尾压下降,SO2吸入使大鼠尾压升高,在SO2污染的环境中运动会使大鼠尾压升高更显著。; 刘晓莉胡琰茹乔德才; 关键词：二氧化硫

适量运动对大鼠海马神经元脑源性神经营养因子表达的影响被引量：5: 2008年; 通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨运动促进脑健康的神经生物学机制。结果发现,CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG和12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性神经细胞数量均较CG显著或达极显著增加(P<0.05,P<0.01),且12SG较3SG显著增加(P<0.05)。从本实验结果证实,适量运动可增加BDNF的表达,促进脑神经功能的可塑性。; 刘晓莉李红乔德才; 关键词：有氧运动海马脑源性神经生长因子

脑神经电分析化学技术在运动性中枢疲劳研究中的应用展望: 2007年; 乔德才李志梅刘晓莉; 关键词：运动性中枢疲劳化学技术神经电运动性疲劳外周疲劳外周机制

二氧化硫污染对运动大鼠血清和肺组织IL-6、TNF-α水平的影响被引量：7: 2009年; 目的:探讨不同浓度SO2污染对运动大鼠血清和肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,从细胞因子的角度揭示SO2污染对运动大鼠毒作用的免疫学机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(SG)、单纯运动组(EG)、高污染运动组(HEG)、高污染安静组(HSG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MSG)、低污染运动组(LEG)和低污染安静组(LSG),每组6只。除SG和EG外,其余各组置于不同浓度SO2污染环境中(5mg/m3,10mg/m3,15mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/天,共10天)。采用放射免疫法检测血清和肺组织IL-6、TNF-α含量。结果:EG大鼠血清和肺组织IL-6水平较SG显著升高(P<0.05);HEG、MEG、LEG大鼠血清及肺组织IL-6、TNF-α均较SG显著升高(P<0.01),且HEG、MEG大鼠IL-6和TNF-α较HSG、MSG上升更明显(P<0.01,P<0.05),LEG大鼠肺组织IL-6和TNF-α较LSG显著升高(P<0.05)。结论:SO2污染环境中运动可引起体内致炎细胞因子高表达,低浓度SO2污染下运动对肺组织的致炎作用较血清更明显。; 刘晓莉陈巍乔德才; 关键词：二氧化硫污染白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-Α

DA受体对运动疲劳后纹状体神经元信号转导调节作用的研究被引量：9: 2011年; 目的通过观察多巴胺D1受体(Dopamine D1Receptors,D1DR)和多巴胺D2受体(Dopamine D2Receptors,D2DR)拮抗剂对运动疲劳后纹状体神经元电活动的影响,揭示DA系统对运动疲劳后纹状体腹外侧和背外侧神经元电活动的调节作用机制。方法 10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳动物模型。采用玻璃微电极胞外记录技术,观察右脑室(A:0 mm,L:1.6 mm,H:3.4 mm)微量注射DA受体拮抗剂SCH23390和Spiperone l0μL前、后神经元电活动的变化。结果 (1)对照组有28.57%的神经元受到SCH23390的影响,其中使神经元自发放电频率加快兴奋性增加的占16.67%(7/42),兴奋性降低的占11.90%(5/42);SCH23390的诱发作用有一定的潜伏期,且能诱发单放电神经元产生爆发式放电;(2)Spiperone记录中,56.10%的神经元兴奋性受影响,兴奋性增加的占9.76%(4/41),降低的占46.34%(19/41)。Spiperone对实验组放电神经元产生抑制作用的比例显著高于兴奋作用的神经元(P(0.05)。结论运动疲劳后SCH23390可诱发神经元单放电向爆发式放电的转变,Spiperone对纹状体神经元的抑制作用加强。; 侯莉娟刘晓莉乔德才; 关键词：纹状体微量注射受体拮抗剂神经元电活动

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