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国家自然科学基金(81170209)

作品数:5 被引量:18H指数:3
相关作者:魏瑾闫蕊林琳刁佳宇张明更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心脏
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇肌细胞
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇心肌线粒体
  • 1篇心肌线粒体损...
  • 1篇心肌瘢痕
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管病
  • 1篇心血管病学
  • 1篇心脏结构
  • 1篇心脏再同步
  • 1篇心脏再同步化

机构

  • 3篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学

作者

  • 5篇魏瑾
  • 4篇林琳
  • 4篇闫蕊
  • 3篇刁佳宇
  • 2篇单虎
  • 2篇朱延河
  • 2篇张明
  • 1篇刘昕
  • 1篇李青
  • 1篇李红

传媒

  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用被引量:7
2016年
目的观察解偶联蛋白2(UCP2)在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平,以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。方法将同期培养的ACl5人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖+UCP2siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组,分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。结果高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少,并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱,同时UCP2表达水平升高;抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成(37.96±1.08比27.68±0.60,P〈0.05)进一步增多,细胞凋亡[(25.68±0.78)%比(17.80±0.99)%,P〈0.05]、caspase-3活化[(2.714-0.13)%比(2.14±0.28)%,P〈0.05]及细胞失活(0.74.4-0.04比0.62±0.03,P〈0.05)进一步加剧,而对SDH活性、ATP生成无明显影响。结论高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制,UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。
刁佳宇魏瑾闫蕊林琳李红
关键词:解耦联蛋白2心肌细胞细胞凋亡
衔接蛋白p66shc在雌激素抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡中的作用
2014年
目的探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/L AngⅡ组、10-9 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(pp66shc)蛋白的表达水平。结果随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P<0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P<0.05)。AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P<0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P<0.05)。结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤。
张明魏瑾单虎闫蕊林琳朱延河
关键词:雌激素心肌细胞P66SHC
链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化被引量:4
2016年
目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。
闫蕊单虎林琳张明刁佳宇朱延河魏瑾
关键词:糖尿病性心肌病心肌纤维化
可溶性CD163在急性冠脉综合征患者血清中的表达及意义被引量:5
2016年
目的探讨可溶性CD163(soluble CD163,s CD163)在急性冠脉综合征患者血清中的水平及临床意义。方法以2013年2月至2014年12月在本院就诊的672例急性冠脉综合征患者和305例同期接受体检的健康成年人作为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清中s CD163的水平,并进行相关统计学分析。结果急性冠脉综合征患者血清中s CD163水平在入院后24 h内、72 h及30 d后均显著高于健康对照组(P<0.05),急性冠脉综合征患者血清中s CD163的水平与患者的Gensini评分存在显著相关性,Gensini评分越高的患者血清中s CD163的水平越高(P<0.05);ROC曲线分析表明:以651.5 ng/m L为界值,s CD163诊断急性冠脉综合征的灵敏度为85.40%,特异度为91.52%,ROC曲线下面积为0.931 3。结论 s CD163在急性冠脉综合征患者血清中的水平明显增高,有可能成为诊断急性冠脉综合征的新指标。
李青刘昕林琳闫蕊魏瑾
关键词:急性冠脉综合征酶联免疫吸附测定
左室起搏电极位置对心脏再同步化治疗效果的影响被引量:2
2015年
左室起搏电极位置是心脏再同步化治疗效果的重要影响因素,位于心室最晚激动部位并远离心肌瘢痕区域是左室起搏电极的理想位点。由于起搏电极不能置于理想位点导致心脏再同步化治疗效果不理想,左室心内膜起搏、心外膜多极起搏可能会解决这一问题。
刁佳宇魏瑾
关键词:心血管病学心脏再同步化治疗心肌瘢痕
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