您的位置: 专家智库 > >

广东省自然科学基金(04011392)

作品数:6 被引量:22H指数:3
相关作者:周宇陈科全刘荣火叶石才王皓更多>>
相关机构:广东医学院附属医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇核因子
  • 4篇细胞
  • 4篇纤维化
  • 4篇肝纤维化
  • 3篇星状细胞
  • 3篇寡核苷酸
  • 3篇核苷酸
  • 3篇反义
  • 2篇鼠肝
  • 2篇核因子-ΚB
  • 2篇反义寡核苷酸
  • 2篇肝星状细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇星状细胞增殖
  • 1篇型胶原
  • 1篇抑制剂
  • 1篇增殖
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇球蛋白
  • 1篇转化生长因子

机构

  • 6篇广东医学院附...

作者

  • 6篇周宇
  • 5篇刘荣火
  • 5篇陈科全
  • 4篇唐志凌
  • 4篇王皓
  • 4篇叶石才
  • 3篇冯晓
  • 3篇魏国丽
  • 2篇叶文桃
  • 1篇陈元鸿
  • 1篇梁坚
  • 1篇祝斌
  • 1篇王壮
  • 1篇包仕廷

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇肝脏
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇国际消化病杂...
  • 1篇中华生物医学...

年份

  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
核因子-κB抑制剂与肝纤维化关系被引量:2
2007年
刘荣火周宇
关键词:核因子-ΚB抑制剂NF-ΚB活化肝纤维化细胞免疫球蛋白NF-ΚB抑制剂IΚB激酶
核因子-KB p65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1及细胞间黏附分子1表达的影响被引量:5
2008年
目的探讨核因子-KB p65反义寡核苷酸(NF-KB p65 ASODN)对大鼠肝星状细胞HSC炎症因子转化生长因子β1(TGFβ1)及细胞间黏附分子1(ICAM—1)表达的影响。方法Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC;人工合成NF-KB p65 ASODN并行全程硫代磷酸化修饰;观察脂质体介导的不同浓度的NF—KB p65 ASODN(0.001、0.010、0.100、1.000μmol/L)对肿瘤坏死因子(TNF)q刺激HSC产生TGFβ1及ICAM-1 mRNA和蛋白质表达的影响,蛋白凝胶电脉迁移率变动分析法检测NF-KB p65 ASODN对TNFβ1刺激HSC NF-kB的活性影响。结果TNFβ1刺激HSC后,NF—KB活性和TGFβ1、ICAM-1的表达明显增强;应用NF—KB p65 ASODN(0.001~1.000μmol/L)作用后,NF—KB活性明显减弱,且呈剂量依赣洼,灰度值分别为16070±223,15715±199,14999±224,14447±228,各组比较,p值均〈0.05。同时TGFβ1、ICAM1的mRNA及蛋白质表达明显减少,亦呈剂量依赖性,P值均〈0.05。结论NF—KB p65 ASODN可特异性降低HSC的NFKB的活性,明显抑制TGFβ1、ICAM-1的表达,为NF-KB p65 ASODN治疗肝纤维化提供了理论依据。
周宇唐志凌魏国丽王皓叶石才陈科全陈元鸿刘荣火
关键词:核因子KB反义寡核苷酸肝星状细胞转化生长因子Β1细胞间黏附分子1
核因子-κB反义寡核苷酸对肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB活性和病理改变的影响
2009年
目的应用核因子(NF)-κB反义寡核苷酸(ASON)治疗肝纤维化小鼠模型,观察NF-κBp65ASON对小鼠肝组织NF-κB活性和肝纤维化程度的影响,探讨NF-κBp65ASON治疗肝纤维化的可能机制。方法实验小鼠分组:正常组(8只)、肝纤维化模型组(8只)、反义寡核苷酸(NF-κBp65ASON)治疗组(8只)、正义寡核苷酸(SON)治疗组(8只)、错义寡核苷酸(MSON)治疗组(8只)、NF-κBp65ASON对照组(8只)、SON对照组(8只)和MSON对照组(8只);采用凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κBDNA结合活性;病理切片(Masson染色)评价肝纤维化小鼠模型肝纤维化程度。结果NF-κBp65ASON治疗组小鼠肝组织NF-κB活性(12411.75±502.78)、肝纤维化病理积分(1.13±0.64)比模型组(16346.88±449.05、2.88±0.64)明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。SON治疗组(16460.38±575.26、2.75±1.17)和MSON治疗组(15959.25±746.27、3.00±0.53)的NF-KB活性、肝纤维化病理积分与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.01)。结论NF-κBp65ASON能显著抑制小鼠肝组织的NF-κB活性,降低肝纤维化程度。
周宇刘荣火叶石才王皓冯晓魏国丽包仕廷唐志凌陈科全祝斌
关键词:肝纤维化核因子-ΚB反义寡核苷酸
核因子κBp65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原表达的影响被引量:1
2008年
目的探讨核因子κB(NF-κB)p65反义寡核苷酸(ASOND)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原表达的影响。方法Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC。脂质体介导不同浓度的NF—κB p65 ASOND(0.001、0.01、0.1和μmol/L)转入HSC。锥虫蓝染色排斥法检测NF—κB p65 ASOND对HSC的毒性并检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性。MTT法测定NF—κB p65 ASOND对1mg/LTNF-α刺激后HSC增殖影响。RT—PCR法和ELISA法检测不同浓度NF—κB p65 ASOND对1mg/LTNF—α刺激后HSCI型胶原表达的影响。结果转染NF—κB p65 ASODN后,HSC细胞NF—κB蛋白的表达下降。不同浓度(0.001、0.01、0.1和1μmol/L)的NF-κB p65 ASOND对于体外培养HSC的存活率和LDH活性无明显影响(P〉0.05)。0.01~1μmol/L的NF—κB p6 5ASOND抑制1mg/LTNF-α刺激后的HSC的增殖和Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达,且随浓度的增加作用增强(P〈0.05)。结论NF—κB p65 ASOND可通过抑制NF-κB活性减少HSC活化增殖及I型胶原生成,从而减少细胞外基质的产生。
周宇陈科全王皓唐志凌魏国丽叶文桃叶石才刘荣火冯晓
关键词:寡核苷酸类反义核因子ΚB增殖
核因子-κBp65反义寡核苷酸对肝纤维化作用的实验研究被引量:3
2009年
目的探讨核因子(NF)-κBp65反义寡核苷酸(ASODN)对肝星状细胞(HSC)NF-κB活性和白细胞介素(IL)-6表达的影响。方法分离培养大鼠HSC,用锥虫蓝染色法和电泳迁移位移试验(EMSA)分别检测NF-κBp65 ASODN对HSC毒性和NF-κB活性的影响,RT—PCR法和ELISA法分别检测对IL-6mRNA和蛋白表达的影响。结果ASODN在0.001~1.0μmol/L浓度时,对体外培养的HSC无明显毒性。HSC经肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激后,NF-κB活性增强,在0.001~1.0μmol/L的ASODN作用后,NF-κB活性明显减弱,且呈剂量依赖性。同时转染ASODN(0.001~1.0μmol/L)后,TNF-α诱导HSC的IL-6 mRNA及蛋白表达明显降低,亦呈剂量依赖性。结论ASODN能特异性降低NF-κB活性,同时减少HSC的IL-6表达,为其治疗肝纤维化提供了理论基础。
周宇陈科全叶石才王壮梁坚刘荣火唐志凌王皓冯晓叶文桃
关键词:肝硬化核因子-ΚB肝星状细胞白细胞介素6
核因子NF-κ_B与肝纤维化的关系研究现状被引量:11
2007年
核转录因子-kB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注。NF-kB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复,从而影响肝纤维化的发展,NF-kB还明显影响肝细胞和肝星状细胞的凋亡。目前已有多种NF-kB抑制剂用于治疗肝纤维化的研究。此文对NF-kB在肝纤维化时的作用以及抑制其活性的药物作一综述。
陈科全周宇
关键词:肝纤维化
共1页<1>
聚类工具0