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基于核径迹技术的中子个人剂量不确定度评定被引量：4: 2017年; 中子个人剂量测量不确定度是个人剂量检测报告的重要组成部分,用于评估职业人员中子个人剂量测量的可靠性和测量结果的可信程度.结合固体核径迹技术监测工作人员中子个人剂量的实际情况,建立数学模型,分析中子剂量刻度曲线、剂量计计数、系统测量重复性、能量依赖性及径迹蚀刻条件等监测过程中不确定度的来源,计算出合成标准不确定度和相对扩展不确定度.评定中子个人剂量不确定度,保证量值测量的准确性,关系到工作人员的职业和健康安全.结果表明,应用固体核径迹技术监测职业人员1个季度的中子个人剂量为0.18±0.05 m Sv,相对扩展不确定度为28%(k=2);提示应关注中子剂量刻度曲线、系统测量重复性及能量依赖性等不确定度的主要来源.将不确定评定方法应用于中子剂量测量实践,可为国内中子监测规范的制定提供一些基础依据.; 翟贺争曹磊阮书州郭泽钦王志超张仲健王巧娟魏超姜梅玲武权王小春; 关键词：不确定度

TASLIMAGE固体核径迹测量系统监测中子个人剂量的应用研究被引量：4: 2014年; 目的:应用TASLIMAGE测量系统测量中子剂量刻度系数,研究测量系统在中子个人剂量监测中的应用。方法:依据国家标准GBZ207-2008"外照射个人剂量系统性能检验规范"等的推荐方法,应用TASLIMAGE测量系统测量经中子源刻度过的CR39中子个人剂量计,得到中子剂量刻度系数;对TASLIMAGE系统测量的中子剂量进行检测并应用该系统进行中子个人剂量监测。结果:实验获得了符合性较好的剂量线性曲线,刻度系数为513.57tr/cm^2·mSv^(-1),中子剂量与参考剂量的测量偏差最大为7.34%。结论:应用TASLIMAGE系统进行中子个人剂量监测,使用方便、高效,符合国家标准GBZ128-2013职业性外照射个人监测规范等相关标准的要求,可为今后开展中子个人剂量监测提供理论依据,奠定实验基础。; 翟贺争张继勉曹磊王巧娟张仲健魏超武权张珠博王小春; 关键词：固体核径迹

CKS1表达与食管癌细胞辐射敏感性的关系研究: 2012年; 目的:探讨CKS1表达对食管癌细胞辐射敏感性的影响,初步研究其分子机理。方法:用Western-blotting方法筛选CKS1低表达和高表达的食管癌细胞系;构建CKS1正义表达载体p-pcDNA 3.1/myc-His A-CKS1和RNA干扰载体CKS1 siRNA,分别转染CKS1低表达细胞和高表达细胞,用不同剂量γ-射线照射各组细胞,克隆形成实验检测细胞辐射敏感性的差异。结果:CKS1在四种食管癌细胞中的表达水平依次为EC9706>KYSE510>KYSE450>KYSE150。用p-pcDNA 3.1/myc-His A-CKS1表达载体转染KYSE150细胞后CKS12表达升高,不同剂量γ-射线照射后细胞的克隆形成能力显著高于母系对照组(P<0.01)。RNA干扰载体转染KYSE510细胞后CKS1表达水平降低,不同剂量γ-射线照射后细胞的克隆形成能力显著低于母系对照组(P<0.01)。敲降CKS1表达后DNA损伤修复相关蛋白RAD51表达下降,KU70表达没有变化。CKS1过表达后RAD51表达升高,KU70表达没有变化。结论:CKS1表达与食管癌细胞的辐射敏感性密切相关,可能通过影响DNA损伤修复发挥作用。; 杜小娟王小春贾淑云姜小军吕杨; 关键词：CKS1 食管癌

肿瘤细胞辐射敏感度调节新靶点——miRNAs被引量：3: 2013年; 0引言肿瘤放射治疗是临床上治疗肿瘤的一种传统方法。近60％的肿瘤患者需要接受放射治疗。电离辐射会造成肿瘤细胞DNA损伤，进而诱导细胞凋亡，达到治疗肿瘤的效果。但是由于肿瘤细胞存在一定的辐射抗性，而且电离辐射也会使肿瘤附近的正常细胞发生损伤，很大程度上影响了肿瘤放射治疗的效果。因此，如何提高肿瘤细胞的辐射敏感度，降低对正常组织的损伤成为肿瘤放射治疗的关键。; 张珠博王小春; 关键词：MIRNA 肿瘤电离辐射

Cks1表达对人食管癌EC9706细胞辐射敏感性的影响被引量：1: 2013年; 目的通过多种转染方法改变人食管癌细胞EC9706中Cks1的表达，探究Cks1的表达对细胞辐射敏感性的影响。方法通过3种转染方式构建人食管癌EC9706细胞模型，分别为Cks1正义转染组（以亲本组和空载组为对照）、Cks1 RNAi组（以亲本组和阴性对照组为对照）和Rescue组（转染了抗Cks1 RNAi的突变载体，以亲本组和RNAi组作为对照）。Western blot法检测转染后EC9706细胞中Cks1蛋白的表达量；6 Gy γ射线照射转染后的EC9706细胞，MTT法和克隆形成实验检测EC9706辐射敏感性的变化。结果 Western blot检测结果表明，转染成功改变了Cks1的表达量。正义转染实验中，相对于亲本组和空载组，Cks1正义转染组Cks1表达量提高（t=17.10、14.95，P〈0.05）；RNA干扰实验中，相对于亲本组和阴性对照组，RNAi组表达量降低（t=3.85、6.37，P〈0.05）；Rescue实验中，Rescue组较RNAi组表达量明显回升（t=7.72，P〈0.05），接近亲本组的表达水平（P〉0.05）。MTT实验结果表明，6 Gy γ射线照射后，Cks1正义转染组细胞的增殖能力显著高于亲本组（t=3.42、4.74、4.02，P〈0.05）和空载组（t=3.39、4.44、4.37，P〈0.05）。RNAi组细胞的增殖能力显著低于亲本组（t=7.33、8.27，P〈0.05）和阴性对照组（t=6.98、7.34，P〈0.05）。Rescue组细胞的增殖能力显著高于RNAi组（t=11.61、9.99，P〈0.05），与亲本组相近（P〉0.05）。克隆形成实验结果表明，Cks1正义转染组细胞克隆形成能力显著高于亲本组（t=13.95，P〈0.05）和空载组（t=14.72，P〈0.05），RNAi组细胞的克隆形成能力显著低于亲本组（t=20.14，P〈0.05）和阴性对照组（t=10.01，P〈0.05），Rescue组细胞的克隆形成能力显著高于RNAi组（t=10.57，P〈0.05），与亲本组相近（P〉0.05）。结论 Cks1的表达与食管癌细胞辐射敏感性密切相关，Cks1表达量越高，食管癌细胞辐射敏感性越低。; 张珠博张仲健魏超翟贺争阮书州吴红英李德冠孟爱民王小春; 关键词：食管癌 CKS1 转染

抑制Cks1表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响及机制探讨: 2011年; 目的观察抑制Cks1表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7细胞分为两组,观察组细胞经脂质体转染Cks1 siRNA,对照组细胞转染Scrambled siRNA;分别采用MTS法、Transwell小室实验观察MCF-7细胞的增殖及侵袭转移能力,采用Western blot法检测MCF-7细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白。结果观察组转染608、4、1081、32 h后,MCF-7细胞的OD值分别为0.15±0.01、0.3±0.02、0.7±0.01、1.3±0.02,对照组分别为0.2±0.010、.5±0.01、1.3±0.03、1.8±0.02,两组转染84、108、132 h细胞OD值比较,P均<0.05。观察组转染48 h,侵袭细胞数为(150±17)个、转移细胞数为(210±22)个,对照组分别为(550±90)(、660±96)个,两组比较,P均<0.05。转染后12 h,观察组MMP-2、MMP-9蛋白表达量为0.05±0.0020、.10±0.002,对照组分别为0.95±0.020、0.98±0.030,两组比较,P均<0.05。结论抑制Cks1表达可显著抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭转移能力,该作用可能与MMP-2、MMP-9蛋白表达降低有关。; 王小春田静李德冠吴红英王月英孟爱民; 关键词：增殖乳腺癌

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