广东省自然科学基金(31458)
- 作品数：4 被引量：62H指数：4
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- 电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响被引量：27
- 2007年
- 目的:研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷(BrdU)腹腔注射标记增殖的神经细胞,选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果:脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著(P<0.01);而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05或P<0.01)。结论:缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖,电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。
- 刘喆赖新生
- 电针对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响被引量：23
- 2005年
- 目的研究电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为模型组与电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3,7,14与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。结果脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时的阳性细胞数量明显增加(皮质:P<0.05,海马:P<0.01,纹状体:P<0.01);而电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05或P<0.01)。结论电针可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。
- 刘喆赖新生
- 关键词：神经干细胞巢蛋白电针缺血大鼠大脑中动脉阻塞
- 电针对成年脑缺血大鼠缺血侧神经干细胞巢蛋白表达的影响被引量：11
- 2005年
- 目的:观察电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞特异性标记物巢蛋白表达的影响。方法:实验于2003-06/2004-03在广州中医药大学实验动物中心进行。取清洁级SD雄性大鼠72只,随机分为两组,即模型组(n=36)与电针组(n=36),均采用开颅热凝闭法制作大鼠局灶性脑缺血模型,按缺血时间3,7,14和21d将模型组与电针组又各分为4组,即8个亚组(n=9)。对电针组采用1寸毫针针刺大椎、百会,联接G6805-1型电针治疗仪,选择5～10Hz频率的等幅疏密波,刺激强度以大鼠身体轻微颤动为宜,持续30min。模型组大鼠只予以同等条件抓取,但不实施电针治疗处理。观察不同时相脑缺血情况,采用巢蛋白免疫组化法记录大鼠巢蛋白表达阳性细胞的数量,其数量增加表明神经干细胞的增殖。结果:①模型组脑缺血后不同时相(3,7,14和21d)巢蛋白在缺血侧脑皮质、海马齿状回均有阳性表达细胞犤(5.20±1.70,14.16±3.95,9.26±3.29,6.70±2.27),(13.58±2.33,20.34±2.73,13.12±2.25,8.64±1.56)犦,其中7d的阳性细胞数量比其他时相明显增加,差异显著(P<0.05);②电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(缺血侧脑皮质:11.50±3.39,26.40±4.65,18.16±3.03,12.66±2.57;海马齿状回:20.04±3.60,29.26±3.16,18.78±2.24,13.52±2.10),差异显著(P<0.05)。结论:电针具有促进大鼠脑缺血后巢蛋白在缺血侧阳性表达保持在较高水平的作用。
- 刘喆赖新生
- 关键词：脑缺血电针电针治疗仪神经干细胞缺血大鼠大鼠脑
- 电针对SD大鼠MCAO模型神经功能缺损及脑梗塞体积的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:研究电针对永久性脑缺血模型大鼠不同缺血时间的神经功能缺损和脑梗塞体积的影响。方法:采用热凝闭法建立SD大鼠MCAO模型,电针“百会”、“大椎”穴,采用NSS评价神经功能缺损情况、TTC染色检测脑梗塞体积。结果:MCAO可造成大鼠神经功能缺损和脑梗塞,但上述情况可随着缺血时间的延长而有不同程度的自愈趋势,电针可使不同缺血时相的各种损害减轻。结论:电针具有改善神经功能缺损,缩小脑梗塞体积的作用;研究还提示:针灸治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义。
- 刘喆赖新生
- 关键词：脑梗塞神经功能缺损评分
