北京市自然科学基金(7122121)
- 作品数：3 被引量：23H指数：2
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- 中药防治心肌缺血再灌注损伤炎症反应作用机制研究概况被引量：14
- 2014年
- 炎症反应对于心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)过程的影响逐渐引起人们的重视,如何减轻炎症在MI/RI发生时对心肌的不良影响,已逐渐成为临床及基础研究的热点。目前研究发现,中药有效成分或中药复方通过减轻炎症细胞浸润、调控炎症相关细胞因子、减少黏附分子表达、抑制核转录因子活性等作用机制,在改善炎症损伤、拮抗炎症进展,从而减轻甚至消除MI/RI方面收效良好,显示出一定优势。故揭示中药防治MI/RI的科学内涵、阐明其药效物质基础成为今后研究中亟需解决的问题和努力的方向。
- 唐丹丽刘寨华隋宇张华敏
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤炎症反应中药
- 痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Rho/Rho激酶通路的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 观察痰瘀同治方对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic-reperfusion injury,MI/RI）Rho/Rho激酶信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及痰瘀同治方高、低剂量组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min 再灌注2h复制MI/RI模型,应用RT-PCR及Western blotting法检测各组大鼠心肌RhoA、ROCK Ⅱ mRNA 表达及ROCK下游底物肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平.结果 与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组可降低心肌RhoA、ROCKⅡmRNA及磷酸化MLC （p-MLC）水平（P值分别为0.045、0.042、0.023,P均＜ 0.05）.结论 痰瘀同治方可通过抑制RhoA、ROCKⅡ激活及p-MLC蛋白过度表达而调控Rho/Rho激酶信号转导通路,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.
- 唐丹丽佟琳崔海峰隋宇张华敏
- 关键词：痰瘀同治方心肌缺血再灌注损伤信号转导通路
- 痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组。采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且HDL-L含量降低(P<0.01或P<0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P<0.01或P<0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且IL-10含量显著降低(均为P<0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P<0.01或P<0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P<0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用。
- 唐丹丽佟琳张华敏隋宇崔海峰
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤高脂血症血液流变炎症因子
