苏州市科技发展计划(SYS201038)
- 作品数：3 被引量：12H指数：3
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- NF-κB信号通路和自噬在吸入七氟烷大鼠延迟性心肌保护中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的评价NF-kB信号通路和自噬在吸入七氟烷大鼠延迟性心肌保护中的作用。方法成年雄性SD大鼠96只，体重270～350g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=16）：假手术组（S组）；缺血再灌注组（I／R组）吸入33％氧气2h；七氟烷组（SEVO组）吸入2．5％七氟烷2h；NF-kB特异性抑制剂FIN组（PTN组）和二甲基亚砜组（DMSO组）分别于吸入氧气前15min腹腔注射PTN500μg/kg和DMSO；PTN＋七氟烷组（PTN＋SEVO组）于吸人七氟烷前15min腹腔注射mN500μg／kg，24h后制备大鼠心肌缺血再灌注模型。于缺血前即刻随机取8只大鼠处死取心脏，采用EMSA法检测心肌NF-kB活性，Westernblot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和cathepsinB的表达。于再灌注2h时各组余大鼠处死取心脏，采用TIC染色法测定心肌梗死范围。结果与s组比较，其余组再灌注2h时大鼠心肌梗死范围增加，SEVO组大鼠缺血前即刻心肌NF-kB、LC3-Ⅱ和cathepsinB水平升高（P〈0．05）；与I／R组比较，SEVO组大鼠缺血前即刻心肌NF-kB、LC3-Ⅱ和cathepsinB水平升高，再灌注2h时大鼠心肌梗死范围减小（P〈0．05）；与SEVO组比较，DMSO组、PTN组和PTN＋SEVO组大鼠缺血前即刻心肌NF—kB、LC3-Ⅱ和cathepsinB水平降低，再灌注2h时大鼠心肌梗死范围增加（P〈0．05）。结论NF-kB信号通路和自噬参与了吸入七氟烷大鼠产生延迟性心肌保护作用的过程。
- 乔世刚谢红覃琴刘霞吴雪梅王琛
- 关键词：心肌再灌注损伤NF-KB
- 七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌ARC表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 评价七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌带有caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白（ARC）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠64只，体重270～350g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=16）：假手术组（s组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）、七氟醚＋假手术组（S-S组）和七氟醚延迟预处理＋心肌缺血再灌注组（S-I／R组）。s—s组和S-I／R组分别吸入33％氧气和2．5％七氟醚2h，停止吸入后24h行假手术或心肌缺血再灌注；I／R组和S-I／R组采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注2h时处死8只大鼠，取左心室组织，测定心肌梗死范围及细胞凋亡情况，计算凋亡指数，于缺血前即刻及再灌注2h时各处死4只大鼠，取左心室组织，测定ARC及Caspase-8的表达水平。结果与s组比较，I／R组和S-I／R组心肌梗死范围及细胞凋亡指数升高，缺血前即刻s—s组和S-I／R组ARC表达上调，再灌注2h时I／R组Caspase．8表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，S-I／R组心肌梗死范围和细胞凋亡指数降低，再灌注2h时S-S组和S-I／R组ARC表达上调，Caspase．8表达下调（P〈0．05）。结论七氟醚延迟预处理可上调心肌ARC表达，减少细胞凋亡的发生，从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 姜秀丽谢红乔世刚刘琴刘霞王琛
- 关键词：凋亡调节蛋白质类心肌再灌注损伤七氟醚
- 七氟烷预处理对缺氧/复氧损伤的心肌细胞H9c2 LC3蛋白表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察七氟烷预处理对缺氧/复氧(H/R)损伤的H9c2大鼠心肌细胞自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨自噬在七氟烷预处理延迟性保护中的作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为5组:空白对照组(CON);缺氧/复氧组H/R(缺氧2 h,复氧1 h);七氟烷预处理组(SEVO)予2.5%七氟烷预处理1 h,24 h后进行H/R;3-MA+SEVO组,七氟烷预处理前15 min在培养液内加入3-MA(10 mmol/L),24 h后进行H/R;3-MA组,即在培养液内加入3-MA(10 mmol/L),25 h后进行H/R。取复氧后心肌细胞,MTT法检测各组H9c2心肌细胞存活率,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与CON组相比H/R组和SEVO组细胞存活率均降低(均P<0.05);与H/R组相比SEVO组、3-MA组和3-MA+SEVO组细胞存活率均增高(均P<0.05)。Western blot结果显示,与CON组相比SEVO组、H/R组自噬蛋白LC3-Ⅱ表达均上调(均P<0.05),与H/R组相比SEVO组LC3-Ⅱ蛋白表达均下调(均P<0.05),而3-MA组和3-MA+SEVO组表达均显著下调(均P<0.01)。结论七氟烷预处理对H/R损伤H9c2心肌细胞具有延迟性保护作用,自噬可能参与了七氟烷预处理的延迟性保护机制。
- 刘琴李凌云乔世刚魏兴谢红王琛
- 关键词：H9C2心肌细胞
