国家科技重大专项(2011ZX09401)
- 作品数：4 被引量：25H指数：3
- 相关作者：陈飞虎葛金芳彭晓清信红亚潘春晓更多>>
- 相关机构：安徽医科大学中南大学湖南天劲制药有限责任公司更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 强骨生血口服液对小鼠化疗后骨髓抑制的保护作用及机制研究被引量：12
- 2017年
- 目的:研究强骨生血口服液对小鼠化疗后骨髓抑制的保护作用及机制。方法:SPF级BALB/c小鼠192只,雌雄各半,体重20~25 g,随机分为正常对照组、模型对照组、当归补血口服液组、强骨生血口服液低、中、高剂量组6组,每组32只。各组小鼠按20 m L·kg-1灌胃(ig)给予相应剂量药液或纯化水,连续31 d。给药期间除正常对照组外,其余各组动物采用乙酰苯肼(APH)和环磷酰胺(CP)联用诱导骨髓抑制模型。分别于给药后d 11,d 18,d 25和d 32各组随机取8只动物眼眶采血,进行血常规指标检测;取股骨骨髓进行有核细胞计数,用流式细胞术检测有核细胞的细胞周期;取另一侧股骨骨髓,采用ELISA法检测骨髓组织血管内皮生长因子(VEGF)、血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)的含量;采用Western Blot检测骨髓中VEGF和PECAM-1的表达。结果:强骨生血口服液能增加正常小鼠外周血中HGB含量,并能显著增加APH-CP诱导的复合型小鼠骨髓抑制模型的HGB、PLT数量、RET比例、骨髓细胞有核细胞数(P<0.05),能显著改善APH-CP所致的小鼠骨髓中VEGF和PECAM-1含量下降及VEGF和PECAM-1蛋白表达下调情况(P<0.05),能显著改善APH-CP对小鼠骨髓G0/G1期阻滞,促进有核细胞细胞进入S期及G2/M其,促进细胞分裂,增强造血功能。结论:强骨生血口服液小鼠化疗后骨髓抑制具有明显保护作用,其机制与增加骨髓细胞因子VEGF和PECAM-1表达,调节骨髓微环境有关。
- 罗桂芳唐娅辉吴莉峰刘锐许志曾贵荣信红亚
- 关键词：骨髓抑制微环境
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231诱导分化作用及可能的机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-anino-2-trifluoromethyl-phenyl retimate,ATPR)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231抑制增殖诱导分化作用,探讨其可能的作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,酶联免疫法检测粘蛋白MUC-1活性,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测维甲酸受体(retinoic acid receptors,RAR)RARα、RARβ、RARγ和维甲类受体(retinoid X receptors,RXR)RXRα、RXRβ、RXRγ基因和蛋白的表达。结果 ATPR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,具有浓度-时间依赖性,染色后镜下观察MDA-MB-231细胞生长密度降低,形态趋于正常。ELISA结果显示,ATPR作用后明显降低MDA-MB-231细胞培养上清中MUC-1的浓度;流式细胞术结果显示,MDA-MB-231细胞中G0/G1期表达量增加,S期表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期比例增加。q-RT-PCR和Western blot结果显示,ATPR作用后,RARγ的mRNA和蛋白表达水平降低,RXRs mRNA和蛋白水平无明显变化。结论 ATPR可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖并诱导其分化,其机制可能与RARγ的表达有关。
- 雷静陈飞虎葛金芳李悦高文凡邓子云
- 关键词：维甲酸受体
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对MCF-7细胞增殖和分化的影响及其机制研究被引量：10
- 2013年
- 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学改变;酶联免疫法(ELISA法)检测粘蛋白(mucin 1,MUC-1)活性;RT-PCR法检测维甲酸受体(RARα、RARβ、RARγ)、维甲酸受体诱导基因1(RRIG1)、雌激素受体(ERα、ERβ)mRNA的表达;Western blot法检测RARα、RARβ、RARγ蛋白的表达。结果 ATPR明显抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度和时间增加而逐渐增强;镜下观察ATPR作用72 h后MCF-7细胞形态趋向正常细胞分化;ELISA结果显示ATPR明显降低MCF-7细胞培养上清MUC-1浓度(P<0.05);ATPR作用MCF-7细胞72 h后,RARβ、RRIG1、ERβ表达增强(P<0.05),RARγ表达下调(P<0.05),RARα和ERα表达则无明显变化。结论 ATPR可明显抑制MCF-7细胞增殖并诱导其分化程度增高,其机制可能与调节维甲酸受体和雌激素受体平衡,并上调RRIG1表达有关。
- 汪楠陈飞虎葛金芳潘春晓彭晓清居靖
- 关键词：4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯细胞增殖细胞分化MCF-7细胞
- 新型维甲酸衍生物ATPR大鼠体内组织分布的研究被引量：1
- 2014年
- 目的建立大鼠组织中新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)浓度的测定方法,并研究其在大鼠体内的组织分布。方法 SD大鼠灌胃给药ATPR(20mg·kg-1)和静脉注射给药ATPR(7 mg·kg-1)后,分别于给药后2、4、7 h和5 min、1、5 h取各脏器组织,经预处理,HPLC法测定各组织中ATPR浓度。结果大鼠灌胃ATPR后,肠组织中药物浓度最高,其次在肝、脾、肺组织浓度较高,在心、肾、脂肪和脑组织中浓度较低。静注给ATPR后,肝组织中药物浓度最高,其次在脾、肺组织浓度较高,在心、肾、肠、脂肪和脑组织中浓度较低。结论两种给药途径给药ATPR后,肝组织的药物浓度均较高,提示ATPR在诱导肝癌细胞分化和抗癌细胞增殖方面可能会有较好的靶向作用。
- 詹侠陈飞虎汤继辉葛金芳徐亚运陈冠儒彭晓清
- 关键词：4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯高效液相色谱法静脉注射灌胃
