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国家自然科学基金(81201976)

作品数：3 被引量：7H指数：2
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇细胞侵袭
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导及转...
  • 1篇增殖
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇转导
  • 1篇转录
  • 1篇转录活化
  • 1篇转录活化因子
  • 1篇微小核糖核酸
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞侵袭能力
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇小核

机构

  • 1篇盐城市第三人...
  • 1篇南京市江宁医...

作者

  • 1篇李民

传媒

  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
miRNA-15b对人脑胶质瘤细胞侵袭能力的抑制作用被引量：3
2016年
目的观察微小RNA-15b(miRNA-15b)对人脑胶质瘤细胞株U87细胞侵袭能力的影响。方法体外培养U87细胞,分为空白对照组、阴性对照组和miRNA-15b寡聚核苷酸拟似物处理组(miRNA-15b组)。实时荧光定量PCR检测miRNA-15b表达水平,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Western blot实验检测细胞侵袭相关蛋白Ras相关C3内毒素底物1(Rac1)和Rac3表达水平。结果脂质体转染U87细胞48h后,miRNA-15b组细胞miRNA-15b相对表达量高于阴性对照组和空白对照组(18.47±2.31vs.12.75±1.98和11.22±1.32)(P<0.05);miRNA-15b组细胞穿过人工基底膜数少于阴性对照组和空白对照组[(11.0±1.8)个vs.(34.0±5.1)个和(32.0±4.8)个](P<0.05);miRNA-15b组U87细胞中Rac1和Rac3蛋白表达水平较阴性对照组和空白对照组下降(P<0.05)。结论 miRNA-15b可通过下调Rac1和Rac3蛋白表达抑制U87细胞的侵袭能力。
孙关许进聂德康郭俊李民
关键词：胶质瘤
MiR-15b对人脑胶质瘤细胞株A172增殖和凋亡的影响被引量：2
2015年
目的观察miR-15b对人胶质瘤细胞株A172细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其对RAS／MEK／ERK1／2信号通路的作用。方法合成miR-15b寡聚核甘酸拟似物（miR-15b mimics）转染A172细胞株，应用噻唑蓝细胞增殖试验（MTT）、流式细胞术评价miR-15b对A172细胞增殖和凋亡的作用，以Western blot法检测miR-15b对RAS及其下游信号通路的影响。结果转染miR-15b mimics后，应用实时定量PCR检测空白对照组、阴性对照组、miR-15 bmimics组的△Ct值分别为15．25±1．12、15．92±0．98和10．58±0．87，提示miR-15b在A172细胞中表达水平明显升高。Western blot结果显示，miR-15b mimics可显著抑制RAS、MEK、ERK1／2及pERK1／2蛋白的表达水平（均P〈0．05）。MTT法检测结果显示，miR-15b mimics转染A172细胞24h、48h、72h后，细胞相对存活率分别为（72．28±6．52）％、（61．86±5．79）％和（59．38±5．97）％；miR-15b mimics组的细胞存活率较空白对照组和阴性对照组明显下降（P〈0．05）。细胞周期分析发现，miR-15b mimics组细胞G1／G0期为66．84％，miR-15b mimics诱导A172细胞阻滞在G0／G1期。磷脂结合蛋白／碘化丙啶（Annexin V／PI）双染法检测显示，空白对照组、阴性对照组、miR-15b mimics组的细胞凋亡率分别为（2．7±0．83）％、（2．5±0．81）％和（18．2±1．58）％；miR-15b mimics组A172细胞凋亡率较空白对照组和阴性对照组明显升高（P〈0．05）。结论miR-15b可显著抑制胶质瘤细胞的增殖，并促进细胞凋亡。miR-15b针对RAS／MEK／ERK1／2信号通路的靶向治疗有望成为胶质瘤治疗的新途径。
孙关桂群峰万政强江楠郭俊
关键词：神经胶质瘤细胞增殖细胞凋亡
STAT3反义寡聚核苷酸对人脑胶质瘤细胞系U251细胞侵袭和凋亡的影响被引量：2
2013年
目的探讨敲低信号转导及转录活化因子3（STAT3）表达对人胶质瘤细胞系U251细胞功能的影响及相关作用机制。方法脂质体介导STAT3反义寡聚核苷酸转染人胶质瘤细胞系U251细胞，同时设无义序列组和空白对照组，48h后MTT检测STAT3反义核苷酸对U251细胞增殖的影响，流式细胞仪检测各组细胞周期、细胞凋亡的变化，Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力，Westernblotting检测STAT3和磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）、B细胞淋巴瘤／白血病-2相关x蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤／白血病．2（Bcl．2）的表达水平。结果与空白对照组、无义序列组比较，STAT3反义核苷酸组细胞的相对存活率降低，G1／G0期细胞比例、细胞凋亡增加。Transwell实验显示滤膜细胞数明显减少，STAT3、pSTAT3、uPAR和Bcl．2蛋白的表达降低、Bax蛋白表达增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论反义STAT3可能通过调节相关基因表达抑制U25l细胞侵袭能力并诱导其调亡，STAT3可作为胶质瘤基因治疗的有效靶点。
孙关万政强陈晨许进郭俊
关键词：信号转导及转录活化因子3反义寡聚核苷酸UPAR
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