浙江省自然科学基金(Y2080760)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：黄林静何金波马迎春应磊王万铁更多>>
- 相关机构：温州医科大学浙江省医学科学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩被引量：1
- 2014年
- 目的:探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)、尼氟灭酸+SB203580组(NFA+SB组)、尼氟灭酸+U0126组(NFA+U组),按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定各组肺动脉环的张力变化。结果:NFA+SB组、NFA+U组二级肺动脉环的收缩峰值较HD组均明显下降(P<0.05和P<0.01),但I期快速收缩和I期快速舒张均无明显差异(均P>0.05);NFA+SB组的收缩峰值较NFA组明显下降(P<0.05),但NFA+U组的收缩峰值较NFA组无明显变化(P>0.05)。结论:氯离子通道阻滞剂可通过抑制MAPK信号通路,减轻二级肺动脉环II期持续性收缩,并逆转为舒张状态,从而发挥拮抗HHPV的作用。
- 黄林静王淑君何金波马迎春应磊陈锡文王万铁
- 关键词：MAPK通路低氧高二氧化碳肺血管收缩氯离子通道
- 尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:采用大鼠HHPV模型,二、三级动脉环分别随机分4组(n=8):常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)。在急性低氧高二氧化碳介质中,采用NFA分别孵育肺二、三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定其二、三级肺动脉血管环张力的变化,并观察NFA对HHPV的影响。结果:①H组二、三级肺动脉均呈现双向性收缩变化(I期快速收缩、快速舒张;II期持续性收缩)与N组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);②NFA组二、三级肺动脉环的低氧高二氧化碳性血管收缩作用明显减弱,尤其是II期的持续收缩,与HD组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸可减轻大鼠二、三级肺动脉环的张力变化率(尤其是II期的持续性收缩),从而发挥拮抗HHPV的作用。
- 黄林静何金波王淑君马迎春应磊汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺血管收缩尼氟灭酸
- 钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系被引量：3
- 2013年
- 采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05和P<0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。
- 黄林静黎关龙何金波马迎春陈丹应磊汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳P38MAPKERK1/2
- 容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。
- 黎关龙黄林静何金波马迎春陈海娥应磊汪洋王万铁
- 关键词：低氧高碳酸血症MAPK通路ERKL
