黑龙江省自然科学基金(ZA2006-05)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 相关机构：齐齐哈尔医学院中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制
- 2008年
- 目的探讨肿瘤坏死因子(TNFα)通过其Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制。方法采用TNFαⅠ型受体敲除的脑血管内皮细胞[BVEC/TNF-RI(-/-)]为研究对象,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlo-rofluorescein(DCF)检测细胞内氧化-还原水平,用western blot法检测TNFα对JNK、ERK激酶和转录因子AP-1活性的影响,并用小分子抗氧化剂NAC或JNK、ERK抑制剂干预上述诱导实验。结果TNFα(5ng/mL)处理24h,BVEC/TNF-RI(-/-)内活性氧产生增多(P<0.05)。此外,TNFα刺激BVEC/TNF-RI(-/-)可引起JNK和ERK激酶表达和转录因子AP-1的活性增强(P<0.05),JNK的抑制剂SP600125能减弱TNFα诱导的AP-1的表达(P<0.05),而NAC、ERK的抑制剂不能。结论TNFα可通过其Ⅱ型受体介导细胞内活性氧的产生,JNK、ERK激酶的磷酸化和转录因子AP-1的激活。
- 林宇王小明
- 关键词：信号传导
- SP-1在TNFα诱导内皮细胞HO-1基因表达中的作用
- 2009年
- 目的探讨转录因子SP-1在肿瘤坏死因子TNFα诱导血管内皮细胞血红素氧化酶HO-1基因表达中的作用。方法用ELISA法检测HO-1的蛋白表达,用Westernblot法检测SP-1的蛋白水平。结果TNFα(200U/ml)处理24h后,HUVEC胞内HO-1和AP-1蛋白水平均明显升高;NAC(20mmol/L)预处理可明显抑制胞浆内AP-1及HO-1的蛋白含量(P<0.05)。结论SP-1部分介导了TNFα对HO-1基因表达的诱导作用。
- 林宇孙超杨宏艳苏富琴李清漪徐启华林岩
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α血管内皮细胞血红素氧化酶-1
