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培养破骨细胞扫描电镜样本制备方法的探讨: 2011年; 目的:探讨体外培养的破骨细胞在自制牛股骨磨片和细胞爬片中扫描电镜制备方法。方法:实验分两组,一组采用新鲜牛股骨制备成5mm×5mm大小的薄片,作为共培养之需;另一组,采用盖玻片制成5mm×5mm的细胞爬片。分别以5×104种植于骨磨片和爬片,培养5天后进行扫描电镜的制备并观察。结果:破骨细胞在牛骨磨片表面生长良好,充分伸展,有细胞突起伸入到实验组材料深部,并形成骨陷窝;在爬片表面生长的破骨细胞,细胞生长良好,粘附性强,细胞之间相互连接较紧密,细胞表面突起明显。结论:牛股骨磨片与破骨细胞在体外相容良好,材料有利于破骨细胞的生长及细胞功能的表达,而破骨细胞爬片更适于细胞外形的观察。将两种方法结合既能反映破骨细胞的形态结构又能展示其破骨功能。; 白生宾陈红香钟近洁冯树梅李甜罗学港; 关键词：破骨细胞骨磨片扫描电镜

慢性氟中毒大鼠软骨的损害及COLIXA3蛋白、表达的实验研究被引量：5: 2011年; 目的探讨不同程度的氟中毒是否影响染氟大鼠软骨组织中COLIXA3蛋白的表达.方法选用3～4周龄健康雄性Wistar大鼠40只,按体质量随机分为5组,每组8只,分笼饲养,期间分别自由饮用含氟化钠0（对照）、25、50、100、150mg/L的蒸馏水,饲喂6月后建立氟中毒大鼠模型.应用光学显微镜分析实验大鼠骨组织的病理形态学变化过程.并采用免疫组织化学技术检测大鼠股骨干骺端COLIXA3蛋白的表达情况.结果大鼠骨组织HE染色显示,各染氟组股骨干骺端出现不同程度软骨骨化,骨密度增加,具有硬化性氟骨症病变.对照组软骨组织未见明显异常.大鼠软骨细胞COLIXA3免疫组织化学染色结果为阳性,胞浆内可见有棕黄色颗粒,25、50、100 mg/L组在软骨组织中COLIXA3蛋白表达（23.3±4.5、41.2±5.6、26.4±7.5）增强.其中50、100 mg/L组表达与对照组（6.1±3.5）相比明显增加,组间比较差异有统计学意义（P均〈0.05）.150 mg/L组COLIXA3蛋白（13.3±4.2）较前面3组表达减弱,仍高于对照组,组问比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论动物模型中,大鼠病理学为单纯性骨硬化表现.低剂量氟促进,高剂量抑制大鼠软骨细胞的增生.随着染氟时间的延长,外环境中氟浓度过高时,对软骨细胞就表现为氟离子的直接毒性作用.氟化物影响染氟大鼠软骨组织中COLIXA3蛋白的表达,低剂量氟可以促进COLIXA3蛋白的表达,随剂量增加氟的促进作用减弱.; 唐莉白生宾张亚楼刘开泰张跃新钟近洁; 关键词：软骨

不同剂量氟化钠对大鼠心脏毒性的实验研究被引量：5: 2009年; 目的探讨不同剂量氟对大鼠心脏的毒性作用。方法给5组(每组8只)Wistar大鼠饲喂正常饲料,分别饮用含不同浓度氟化钠(0,25,50,100,150mg/L)的蒸馏水,复制慢性氟中毒大鼠动物模型;饲喂大鼠6个月时描记心电图,观察慢性氟中毒时大鼠心电图表现及氟的影响;光镜、电镜下观察心肌形态学改变。结果染氟组心电图Q-T间期缩短;光镜下心肌组织形态学显示,心肌细胞横纹模糊,心肌纤维溶解、凝固;电镜下可见线粒体肿胀变形并有结构的改变。结论高氟能引起心肌细胞损伤,导致心肌结构和心电图改变。; 吴起清沈岳良刘开泰钟近洁; 关键词：氟心肌

MTT法检测RAW264.7细胞活力及可能因素分析被引量：17: 2011年; 目的通过MTT法检测RAW264.7细胞活力并绘制生长曲线,探讨MTT作用环节中的可能影响因素,优化实验方案。方法以对数生长期的RAW264.7细胞为实验对象,分别用正常培养和脱离血清培养法,记录在不同时间点的OD值。并在加入DMSO后,分别在6、12、24和48h及3、15和30d进行OD值测量。结果加入DMSO后不同时间点的MTT法检测结果,随着时间的延长,结果差异越来越大,超过3d后影响较大,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3d内,与对照组比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论①验证、测量并绘制RAW264.7的生长曲线;②加盖后影响透光度,增大了OD值,影响了实验结果;③随着DMSO时间的延长以第3天为限,否则影响实验结果。; 白生宾陈红香钟近洁冯树梅李甜罗学港; 关键词：MTT RAW264.7

地方性氟中毒患者外周血淋巴细胞COLIXA3基因的表达被引量：1: 2012年; 目的探讨氟暴露人群中，氟中毒与COLIXA3（the a3 chain of collagen Ⅸ）mRNA表达水平的关系，观察在地方性氟中毒的发病机制中COLIXA3基因所起的作用。方法2009年，选取新疆生产建设兵团农七师123团和128团确诊的轻度氟中毒患者12人为病例组，生活在氟中毒病区10年以上的6例健康人作为内对照组．生活在非氟中毒病区10年以上的6例健康人作为外对照组，采集静脉血，分离淋巴细胞，采用SYBR Green Ⅰ嵌合荧光法进行实时定量PCR，对氟骨症患者和对照组淋巴细胞中COLIXA3mRNA进行相对表达量的检测。结果病例组、内对照组、外对照组COLIXA3基因的相对表达量分别为2．16±0．62、1．06±0．09、1．05±0．12。病例组COLIXA3表达明显上调，高于内对照组和外对照组（P均〈0．05），内对照组与外对照组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论过量氟可促进患者外周血淋巴细胞中COLIXA3mRNA的表达．达到对照组的2倍以上，可能有生物标志物意义。; 唐莉王立杰张亚楼白生宾钟近洁张跃新刘开泰; 关键词：氟化物中毒反转录聚合酶链反应

饮水型大鼠氟中毒动物模型的建立被引量：10: 2009年; 目的:复制饮水型大鼠氟中毒动物模型。方法:用含不同浓度氟化钠(0、25、50、100、150mg/L)的蒸馏水饲喂Wistar大鼠6个月,观察大鼠体重、氟斑牙、骨骼X线征像等改变情况。结果:100mg/L组和150mg/L组的生长发育受到明显阻碍;氟中毒大鼠全部出现氟斑牙;骨X线改变以骨盆骨结构异常多见,实验4个月发生早期氟骨症征象。结论:长期大量饮用含氟化钠(100mg/L)的水可以引起氟中毒,表现为严重影响生长发育、氟斑牙、氟骨症和组织病理学改变。; 吴起清钟近洁白生宾沈岳良; 关键词：氟中毒动物模型

氟离子代谢趋势对氟斑牙形成影响被引量：3: 2011年; 目的通过不同浓度氟化钠对大鼠尿氟、血氟、牙氟、骨氟以及对下切牙体视显微镜的观察,分析氟离子代谢对氟斑牙形成的影响。方法将Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别以0、25、50、100、150 mg/L氟离子饲水喂养6个月,测定尿、血、牙、骨氟离子浓度及对下切牙进行体视显微镜观察。结果 150 mg/L组从第8周开始,体重增长趋势逐渐减弱,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各染氟组尿氟、骨氟和牙氟与空白组相比较,氟离子浓度值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);染氟组血氟均有不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟斑牙出现的时间和轻重程度与染氟时间和剂量呈正相关关系,氟斑牙体视显微镜下病变程度更加明确;尿氟、骨氟及牙氟与氟斑牙的形成和进展呈正相关关系;血氟变化与氟斑牙形成关系不明确。; 白生宾范淑玲罗学港钟近洁; 关键词：氟离子氟斑牙代谢

氟中毒患者COLIXA3基因多态性观察被引量：4: 2012年; 目的观察氟中毒患者COLIXA3基因多态性，探讨COLIXA3基因在地方性氟中毒发病机制中的作用。方法在山西省忻州市，选取51例饮水型氟中毒患者作为病例组，28例健康居民作为对照组，用Dean法检测氟斑牙。x线拍片检测氟骨症。PCR法扩增血清COLIXA3第5外显子103位点基因产物，测序后分析该基因位点的基因型。结果病例组51例患者中检出轻度氟斑牙10例，中度氟斑牙14例，重度氟斑牙15例，对照组无氟斑牙检出。病例组51例患者均有不同程度氟骨症表现，以骨质硬化型损害为主，占86．27％（44／51），且轻度氟骨症患者均为骨质硬化型损害，而中度和重度氟骨症患者表现为骨质硬化型和混合型损害；对照组未见氟骨症发生。病例组COLIXA3基因第5外显子103位点AA、Aa、aa基因型分布频率[96．08％（49／51）、3．92％（2／51）、0．00％（0／51）]与对照组[96．43％（27／28）、3．57％（1／28）、0．00％（0／28）]比较，差异无统计学意义（x2=0．94，P〉0．05）。结论COLIXA3基因第5外显子基因多态性与氟中毒的发生未见明显关联。; 唐莉王三祥钟近洁张跃新白生宾张亚楼刘开泰; 关键词：氟

荧光定量PCR检测TM9SF1在氟中毒暴露者外周血中的表达被引量：3: 2011年; 目的探讨氟中毒患者与对照人群外周血中transmembrane 9 superfamily member 1(TM9SF1)表达的差别。方法选取饮水型氟中毒轻度患者(暴露组)、对照人群(非暴露组)各11例,采用SYBRGreen1嵌合荧光法进行实时定量PCR的方法,检测并比较氟暴露组和非暴露组外周血淋巴细胞中TM9SF1 mRNA的表达水平。结果暴露组人群TM9SF1 mRNA表达水平(1.33±0.22)高于非暴露组人群(1.20±0.24),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟暴露可以使患者外周血中TM9SF1 mRNA表达轻度上调,其诊断价值有待进一步研究。; 张丽张亚楼唐莉刘开泰白生宾范淑玲钟近洁; 关键词：氟

氟影响成骨细胞转化生长因子超家族成员表达的传导通路被引量：7: 2011年; 背景:氟中毒骨转换过程中转化生长因子β超家族成员参与了骨转换过程,但是机制不清楚。目的:观察氟对体外培养成骨细胞中转化生长因子β1,骨形态发生蛋白2和SMAD4信号转导通路的影响。方法:体外培养人成骨细胞,按染氟(NaF)剂量将成骨细胞分为0(对照),0.625,1.25,2.5,5,10,20,40,80,160mg/L组进行实验观察。结果与结论:氟对成骨细胞增殖影响与转化生长因子β1,骨形态发生蛋白2表达有密切的关系。当氟质量浓度为0.625mg/L时,氟化物产生的效应主要通过转化生长因子β1,骨形态发生蛋白2,SMAD4信号转导通路调节。当低于或超过此剂量时,氟化物产生的效应与信号转导通路关系不大,可能存在转化生长因子β1及骨形态发生蛋白2其他传导通路的调节。; 赵阳何铁英张亚楼; 关键词：氟化物中毒人成骨细胞骨形态发生蛋白2 SMAD4

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国家自然科学基金(30860249)

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