江苏省高校重点实验室开放研究课题(KJS09002)
- 作品数：6 被引量：33H指数：3
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- 相关机构：广州军区广州总医院南方医科大学广东省中医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- TRPV1与μ-阿片受体在胃投射脊髓背根神经节中的共存表达及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察瞬时受体电位离子通道(TRPV1)与μ-阿片受体在胃调控脊髓背根神经节中的共存表达,探讨其在急性胃黏膜损伤治疗中的临床意义。方法:选取雄性Wistar大鼠分三组,正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)组(WIRS组)和舒芬太尼预处理组(SP组)。采用经典WIRS方法复制急性胃黏膜损伤(AGML)模型,于应激6 h后观察大体胃黏膜损伤程度,并记录溃疡指数(GI),并采用免疫荧光方法观察TRPV1与μ-阿片受体在胸段DRG神经元中的表达情况,并通过ELASA法测定各组大鼠胃黏膜组织中CGRP含量。结果:TRPV1与μ-阿片受体在胸段胃投射DRG神经元上共存表达,且AGML大鼠胃黏膜GI和CGRP含量都明显增高,而舒芬太尼预处理虽使CGRP含量更高,GI较WIRS组显现非常显著下降。结论:TRPV1参与了急性胃黏膜损伤的保护机制,激活μ-阿片受体可活化TRPV1释放CGRP从而发挥胃黏膜保护作用。
- 蒋群屠伟峰徐少群赵高峰郄文斌李国才
- 关键词：Μ-阿片受体TRPV1急性胃黏膜损伤
- 舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)大鼠急性胃黏膜病变(acute gastric mucosal leision,AGML)中氧自由基的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼+泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6 h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化。结果 WIRS 6 h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼+泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS 6 h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高(P<0.01),SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义(P>0.05);舒芬太尼预处理组和舒芬太尼+泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼+泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。
- 温雪飞刘晓艳郄文斌周巧梅屠伟峰
- 关键词：急性胃黏膜病变泮托拉唑舒芬太尼
- 舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:成年雄性Wistar大鼠30只,体重180～200g随机分成5组,正常对照组(NC组);应激对照组(WC组);泮托拉唑预处理组(PP组);舒芬太尼预处理组(SP组);舒芬+泮托拉唑预处理组(SPP组)每组6只,采用WIRS模型。WIRS6h后,切除全胃,检测胃液pH值、大体观察胃黏膜损伤程度、胃黏膜溃疡指数(GI)及光镜下观察组织学变化和H+-K+-ATP酶活性变化。结果:WC组WIRS 6h后大鼠的胃腔内见有大量咖啡色液体,黏膜明显的充血水肿,表面附有大量暗红色血痂,拭去血痂后可见点线状出血、甚至糜烂坏死;光镜下大鼠胃黏膜镜下细胞间隙增大,毛细血管扩张,上皮细胞有不同程度的坏死,有明显的中性粒细胞浸润SP、PP和SPPWIRS光镜下损伤显著减轻,PP和SPP较SP组显著,SPP组更明显;与NC组比,WIRS6h后,WC组大鼠胃黏膜GI显著增高,大鼠胃组织pH值和组织干湿比显著下降,H+-K+-ATP酶活性明显增高(P<0.01);SP、PP和SPP预处理可使GI显著下降,可抑制H+-K+-ATP酶活性,升高pH值,但PP和SPP更显著(P<0.01)。结论:舒芬太尼联合泮托拉唑比单独的舒芬太尼或单用泮托拉唑能更有效地预防应激状态下大鼠急性胃黏膜损伤,其联合应用没有排斥作用。
- 刘晓艳屠伟峰曹明陈茜郄文斌
- 关键词：急性胃黏膜损伤泮托拉唑舒芬太尼
- 中医药对急性胃黏膜损伤保护作用的研究进展被引量：9
- 2011年
- 急性胃黏膜损伤（acute gastric mucosal lesion,AGML）是临床常见的并发症,影响AGML发生、发展的因素极多,也极为复杂。有关预防和治疗AGML的西药不断问世,如抑酸、防酸返流、抗氧自由基、抗细胞黏附因子、促进胃黏膜细胞修复等,但多数西药仅从胃黏膜层面进行保护,且副作用大,
- 刘晓艳屠伟峰
- 关键词：急性胃黏膜损伤中医药
- 舒芬太尼预先给药对浸水束缚应激大鼠下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察舒芬太尼对浸水束缚应激(WIRS)导致的大鼠急性胃黏膜病变(AGML)的保护作用以及对下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响。方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组(NC组,n=10)、浸水束缚应激模型组(WIRS组,n=10)和舒芬太尼预先给药组(SF组,n=10)。采用WIRS法复制AGML模型,于应激6 h后取胃观察胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数(UI)、胃液pH,并采用实时荧光定量PCR法对各组下丘脑及胃黏膜内TRPV1 mRNA进行实时定量检测;检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与正常组比较,WIRS组胃黏膜损伤明显,UI、MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力变化不明显;TRPV1 mRNA在胃黏膜内的表达显著降低(P<0.05)。SF由WIRS导致的AGML明显减轻,UI和血清MDA含量降低,下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的表达(P<0.05)。结论:舒芬太尼预先给药可有效减轻WIRS诱导的急性胃黏膜损伤,其机制可能与控制机体氧化应激反应、减少胃酸分泌以及调控中枢和外周TRPV1的表达有关。
- 温君琳屠伟峰郄文斌周红艳徐少群
- 关键词：急性胃黏膜损伤辣椒素受体
- 不同时间束缚应激对大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、MDA的影响被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨不同时间束缚应激(RS)对正常大鼠血清及胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:将32只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8),束缚应激3d组(RS3组,n=8),束缚应激5 d组(RS5组,n=8),束缚应激7 d组(RS7组,n=8)。观察各组胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数(UI)及组织含水量,用比色法测定各组血清及胃黏膜组织的SOD和MDA含量变化。结果:与NC组相比,RS组大鼠胃黏膜损伤明显,且UI及组织含水量与束缚时间呈正比;与NC组相比,RS组大鼠的血清和黏膜SOD均升高,但随束缚时间延长,SOD逐渐下降,RS三组血清和黏膜MDA均升高(P<0.01),且三组均下调了SOD/MDA(P<0.01)。结论:RS会导致胃黏膜损伤,这与应激时间成正比,同时与下调胃黏膜SOD/MDA值有关。
- 周红艳郄文斌温君琳屠伟峰
- 关键词：束缚应激胃黏膜损伤丙二醛
