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湖北省科技攻关计划(2006AA412C08)

作品数:11 被引量:63H指数:5
相关作者:唐瑛刁波杨李王晓昆邓惠玲更多>>
相关机构:广州军区武汉总医院中国人民解放军海军医学研究所更多>>
发文基金:湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇海马
  • 7篇多糖
  • 7篇神经元
  • 7篇刺五加
  • 7篇刺五加多糖
  • 6篇细胞
  • 6篇海马神经
  • 6篇海马神经元
  • 5篇应激
  • 4篇氧化应激
  • 4篇氧化应激损伤
  • 4篇应激损伤
  • 4篇神经细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇海马神经细胞
  • 2篇原花青素
  • 2篇葡萄籽
  • 2篇葡萄籽原花青...
  • 2篇抗氧化
  • 2篇花青素

机构

  • 11篇广州军区武汉...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 11篇唐瑛
  • 10篇刁波
  • 9篇杨李
  • 8篇王晓昆
  • 6篇邓惠玲
  • 5篇邹瑞
  • 4篇文晔
  • 4篇李德忠
  • 1篇姚国庆
  • 1篇雷呈祥
  • 1篇刘李娜
  • 1篇文烨
  • 1篇左娟
  • 1篇黄涛
  • 1篇朱以良

传媒

  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇华南国防医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇广东医学
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 1篇2012
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
刺五加多糖对海马神经元抗氧化酶系统的影响被引量:9
2009年
目的研究刺五加多糖(Acanthopanacis senticosi polysaccharides,ASPS)对大鼠海马神经元抗氧化酶系统的影响。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用过氧化氢(H2O2)诱导建立细胞氧化损伤模型。实验共分为6组:阴性对照组、模型组和4个ASPS组(终浓度为10.00,5.00,2.50,1.25μg.mL-1)。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;免疫组化法鉴定海马神经元,化学比色法测定细胞内超歧物过氧化物酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)含量。结果形态学观察显示:与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;ASPS组细胞活性比模型组细胞活性高(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px活力ASPS组明显高于模型组,但MDA的含量ASPS组显著低于模型组。结论ASPS能提高海马神经元的抗氧化酶的活力,并对海马神经元氧化损伤有保护作用。
刁波唐瑛王晓昆文烨杨李邹瑞
关键词:刺五加多糖海马神经细胞抗氧化酶
葡萄籽原花青素对海马细胞氧化损伤和凋亡的影响被引量:6
2008年
目的:观察葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠海马细胞氧化损伤的保护作用,及对凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立H2O2致海马细胞损伤模型,观察GSP对细胞形态和细胞存活率的影响;并用免疫组化法检测GSP对凋亡相关基因Bcl-2与Bax蛋白表达的影响。结果:1 mmol/L H2O2诱导海马细胞损伤,细胞活力下降(P<0.001),细胞凋亡小体明显增多,细胞中Bcl-2表达下降和Bax表达升高。而GSP可明显减少细胞损伤,上调细胞中Bcl-2的表达,使细胞中Bax表达明显减少,(P<0.01),细胞凋亡明显改善。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞凋亡具有保护作用,与GSP可增加Bcl-2表达同时减少Bax表达有关。
唐瑛刁波李德忠王晓昆杨李邹瑞邓惠玲
关键词:葡萄籽原花青素海马细胞凋亡BCL-2BAX
刺五加多糖对氧化应激损伤的海马神经元iNOS mRNA表达的影响被引量:8
2008年
目的研究刺五加多糖(Acanthopanacis senticosi polysaccharides,ASPS)对氧化应激损伤的海马神经元iNOS mRNA表达的影响,并探讨其可能机制。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;化学比色法检测细胞匀浆液中一氧化氮(NO)的含量;RT-PCR法检测iNOS mRNA的表达。结果形态学观察显示:与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻,NO的含量和iNOS mRNA的表达显著降低,ASPS组细胞活性(0.46)比模型组细胞活性(0.36)高(P<0.01)。结论ASPS能够下调iNOS mRNA的表达,并对海马神经元氧化损伤有保护作用。
刁波文晔杨李唐瑛
关键词:刺五加多糖海马神经元氧化应激损伤INOSMRNA
刺五加多糖对H_2O_2诱导海马神经元凋亡及凋亡基因的影响被引量:1
2009年
目的观察刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)对H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡及凋亡基因的影响,并探讨其可能机制。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞凋亡模型。观察细胞形态学变化;TUNEL法检测H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡;免疫组化法检测细胞中P53蛋白表达。结果形态学观察显示:与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;TUNEL法显示ASPS预处理组细胞阳性率明显高于模型组细胞;ASPS组P53表达量较低。结论ASPS能够提高海马神经细胞的抗凋亡能力并下调P53基因表达。
刁波唐瑛李德忠邓惠玲王晓昆
关键词:刺五加多糖海马神经元凋亡基因
刺五加多糖对氧化损伤大鼠的海马神经元OGG1 mRNA表达的影响被引量:4
2009年
目的研究刺五加多糖(ASPS)对氧化损伤的海马神经元OGG1mRNA表达的影响,为揭示ASPS具有抵抗氧化损伤提供有力的实验依据。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;化学比色法检测细胞匀浆液中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;RT-PCR法检测OGG1mRNA的表达。结果形态学观察显示,与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;ASPS组细胞活性(0.46)比模型组细胞活性(0.36)高(P<0.01);SOD、GSH-Px活力ASPS组显著高于模型组;ASPS能够明显提高OGG1mRNA的表达。结论ASPS能够增强OGG1mRNA的表达,并对海马神经元氧化损伤有保护作用。
刁波唐瑛杨李文晔
关键词:刺五加多糖海马神经元氧化应激损伤MRNA
刺五加多糖对氧糖剥夺诱导神经元氧化损伤的保护作用被引量:4
2012年
目的探讨刺五加多糖对氧糖剥夺诱导神经元氧化损伤的保护作用。方法培养PC12细胞,采用氧糖剥夺(OGD)及厌氧袋相结合法建立缺血诱导神经细胞继发损伤模型,电镜观察细胞形态,应用比色法测定细胞外液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、MDA含量和SOD酶活力。结果与模型组比较,刺五加多糖干预后PC12细胞氧化损伤明显减轻,细胞SOD酶活力提高,细胞内MDA含量及LDH释放量降低。结论刺五加多糖对OGD引起的神经元样细胞的损伤具有保护作用,其作用机制可能与刺五加多糖具有抗氧化、清除自由基的作用有关。
唐瑛雷呈祥刁波刘李娜杨李
关键词:刺五加多糖氧糖剥夺抗氧化脑缺血
党参水煎提取物对化学药品诱导小鼠学习记忆障碍的影响被引量:17
2007年
目的观察党参水煎提取物对记忆障碍小鼠的学习记忆功能的影响。方法以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍,用跳台法和电迷宫测试小鼠的学习记忆能力,测定小鼠大脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以探讨其作用机理。结果党参水煎提取物20、10g/kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用,且增加大脑组织SOD活性。结论党参水煎提取物具有一定的益智抗痴呆作用。
黄涛唐瑛邹瑞朱以良杨李王晓昆左娟邓惠玲
关键词:党参学习记忆跳台法
刺五加多糖对过氧化氢诱导海马神经元氧化应激损伤及细胞凋亡相关基因-2家族的影响被引量:3
2008年
目的观察刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导海马神经元氧化应激损伤及细胞凋亡相关基因-2(Bcl-2)家族的影响,并探讨其可能机制。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;TUNEL法,检测H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡;免疫组化法检测细胞中Bc l-2,Bax蛋白表达;化学比色法检测细胞匀浆液中一氧化氮合酶(NOS),过氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果形态学观察显示:与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;ASPS组细胞活性比模型组细胞活性高;TUNEL法显示ASPS预处理组细胞阳性率明显高于模型组细胞;ASPS组Bcl-2表达量较高而Bax表达量较低;NOS活力及MDA生成量ASPS组明显低于模型组,但SOD活力ASPS组显著高于模型组。结论ASPS能提高海马神经细胞的抗氧化应激损伤能力并上调Bcl-2基因表达,下调Bax表达。
刁波唐瑛李德忠邓惠玲文晔王晓昆
关键词:刺五加多糖海马神经细胞
刺五加多糖对过氧化氢损伤海马神经元中氧自由基的影响被引量:6
2009年
目的:研究刺五加多糖(ASPS)对由过氧化氢(H2O2)氧化损伤的大鼠海马神经元内氧自由基的影响。方法:运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化;甲基四氮唑盐(MTT)法测定细胞活性;免疫组化法鉴定海马神经元,化学比色法测定丙二醛(MDA)、H2O2、羟自由基(ROS)含量及细胞外液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:形态学观察显示,与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;ASPS组细胞活性(0.46)比模型组细胞活性(0.36)高(P<0.01);MDA、H2O2、ROS的含量及细胞外液中LDH的活力ASPS组明显低于模型组。结论:ASPS能降低海马神经元中氧自由基的含量,并对海马神经元氧化损伤有保护作用。
刁波唐瑛王晓昆杨李邹瑞邓惠玲
关键词:刺五加多糖海马神经细胞氧自由基
葡萄籽原花青素对过氧化氢致大鼠海马神经元损伤的保护作用被引量:5
2009年
[目的]观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSP)对过氧化氢(H2O2)致大鼠海马神经元损伤的保护作用。[方法]实验分为5组:阴性对照组(A组)、H2O2模型组(B组)、GSP低剂量组(C组,1.25mg/L)、GSP中剂量组(D组,2.50mg/L)和GSP高剂量组(E组,5.00mg/L)。采用原代细胞培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型。观察各组细胞形态和超微结构;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率。[结果]形态学观察C、D、E组均可减轻H2O2诱导的海马细胞氧化损伤。与B组相比,C、D、E组细胞存活率由31.97%分别上升到61.42%、68.47%和80.04%(P<0.01);细胞凋亡率由8.83%分别降低到3.50%、2.83%和2.00%(P<0.01);D、E组细胞内SOD含量明显增加(P<0.05或P<0.01),C、D、E组抑制ROS能力和减少MDA含量明显增加(P<0.01)。[结论]GSP对H2O2诱导的海马细胞氧化损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力以及减少凋亡率有关。
唐瑛姚国庆刁波王晓昆杨李邹瑞邓惠玲李德忠
关键词:葡萄籽原花青素海马细胞氧化性应激
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