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证候动物模型的思考被引量：3: 2009年; 证候动物模型的制作是证候研究的焦点。认为证候动物模型的构建方法应从临床实践出发,体现证候的"核心",有选择的引进疾病模型,要避免断章取义、生搬硬套。证候动物模型的评价体系要以证候的"主症"为核心,并适当引入具有明确意义的生物学指标作为评价标准,不应苛求在实验动物上完全模拟中医四诊信息。; 刘涛徐秋玲杨叔禹; 关键词：证候动物模型

平糖方抑制NAFLD大鼠肝脏脂质合成作用的实验研究被引量：3: 2010年; 目的:探讨平糖方对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠治疗作用的机制。方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD模型大鼠血脂、转氨酶、肝脏形态学的影响,采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)等与脂质合成相关的基因表达。结果:与NAFLD组相比,平糖方组大鼠的血脂及转氨酶水平显著下降,脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏SREBP-1c和FAS表达显著降低。结论:平糖方对NAFLD模型大鼠具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制肝脏成脂作用有关。; 赵岩刘涛李学军刘长勤杨叔禹; 关键词：非酒精性脂肪肝

高脂饮食诱导痰湿证候大鼠血糖的动态观察被引量：2: 2011年; 目的观察高脂饮食喂养大鼠出现痰湿证候的特征,同时通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),观察大鼠血糖的动态变化,以进一步了解高脂饮食喂养大鼠胰岛素抵抗的情况。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组和高脂组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,测大鼠体重与血脂,在喂养的第2、4、6、8、9周进行OGTT及ITT试验并测尾静脉血的血糖。结果两组大鼠的体重在喂养后均有不同程度的增加,高脂组较正常组明显(P<0.05);血脂方面,与正常组比较,高脂组大鼠胆固醇和低密度脂蛋白水平升高,而高密度脂蛋白以及甘油三酯水平没有明显区别。比较两组大鼠的OGTT和ITT血糖水平,在不同周数中,OGTT血糖出现差异的时间顺序分别为120、90、60、0min,而ITT主要集中在15min和30min。结论随着高脂饲料喂养周数的增加,高脂组大鼠体重增加,发生血脂异常,并在不同时间点出现一定程度的胰岛素抵抗。; 孙素云王鹏雯闫冰李学军刘长勤杨叔禹; 关键词：高脂痰湿胰岛素大鼠实验

平糖方促进非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPAR-α和CPT-1 mRNA表达被引量：3: 2010年; 目的:观察中药复方平糖方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的治疗作用。方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD大鼠模型血脂、转氨酶、肝脏形态学及肝脏PPAR-α(过氧化物酶体增殖物激活受体α)及CPT-1(肉毒碱棕榈酰基转移酶1)mRNA表达的影响。结果:与NAFLD组相比,平糖方组的血脂及转氨酶水平显著下降(P<0.05),脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达显著增高。结论:平糖方对NAFLD大鼠模型具有良好的治疗作用,其机制可能与促进肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达有关。; 刘涛徐秋玲赵岩李学军刘长勤杨叔禹; 关键词：非酒精性脂肪肝过氧化物酶体增殖物激活受体Α

酒精性脂肪肝的中医药研究进展被引量：2: 2009年; 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是常见的肝脏疾病，饮食控制和运动是治疗NAFLD的可靠方法。中医药治疗NAFLD具有坚实的理论和丰富的经验，本文将临床治疗NAFLD常用、有效中药的作用机制及有效成分的研究进展进行了归纳。; 刘涛徐秋玲赵岩李学军刘长勤杨叔禹; 关键词：非酒精性脂肪肝中医药

痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成基因的表达被引量：2: 2009年; 目的观察高脂喂养制作的痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成相关基因的表达。方法根据“肥白人多痰湿”的理论，采用高脂饮食喂养法建立痰湿证大鼠模型，采用肝脏HE染色观察模型大鼠肝脏的病理改变，检测血清和肝脏的三酰甘油（TG）和游离脂肪酸（FFA）水平，采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α（LXRα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合酶（FAS）等与脂质合成相关的基因表达。结果模型大鼠肝脏出现大量含有脂滴的空泡，血清、肝脏脂质含量与正常组相比显著增高，LXR的表达无显著变化，SREBP—1c和FAS的表达增高。结论模型大鼠肝脏的脂肪沉积，与脂质合成基因的表达增强有关。; 刘涛赵岩李学军刘长勤杨叔禹; 关键词：高脂饮食固醇调节元件结合蛋白-1C 脂肪酸合成酶

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福建省卫生厅创新课题(2007-CXB-10)