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传染病学临床专业研究生培养实践与思考: 2014年; 临床医学是一门融合自然科学与人文社会科学的综合学科，其中传染病学与基础医学联系密切，而且医学微生物学和医学免疫学是传染病学的基础。在培养传染病学临床专业研究生过程中，不但要重视其基础医学知识与临床专业技能教学，还需注重其智力因素和非智力因素的开发，加强其人文素养及相关法律法规教育，促进其医师职业素质养成，提高其临床诊疗过程中的逆向思维和横向思维能力，并积极探索国际型医学人才培养途径。; 陈琳袁军魏欣连建奇冯军强徐凯纪光晰贾战生; 关键词：传染病学

携TIMP-1基因RNAi慢病毒载体感染大鼠HSC-T6细胞抑制目的基因表达: 2013年; 目的验证构建成功的携基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因特异性小干扰RNA的慢病毒载体对目的基因表达的抑制效应。方法以慢病毒质粒感染HSC-T6细胞,在感染6天和8天后,观察慢病毒感染效率;采用定量PCR法检测TIMP-1 mRNA水平变化;采用免疫印迹法检测TIMP-1蛋白表达变化。结果在慢病毒载体感染6天时,TIMP-1 mRNA水平较正常对照组下降约0.668倍[2-ΔΔCt为(0.668±0.046)],下降程度明显高于阴性对照组[2-ΔΔCt为(1.001±0.041),(P<0.05)];在慢病毒感染6天和8天时,RNAi组对TIMP-1蛋白表达具有明显的抑制作用,且以感染第6天为显著。结论构建成功的携TIMP-1基因特异性RNAi慢病毒载体能有效感染HSC-T6细胞,并抑制目的基因的表达。; 张素梅郝春秋康文臻彭梅娟贾战生谢玉梅; 关键词：HSC-T6细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 慢病毒

基质金属蛋白酶抑制剂-1基因的RNA干扰载体构建及其抑制效应被引量：2: 2012年; 目的构建含有基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)基因特异性RNA干扰序列的慢病毒vshRNA载体,筛选有效靶点序列。方法通过在线软件设计TIMP-1基因的RNA干扰(RNAi)序列,按siRNA设计的优化原则筛选靶序列,构建含有TIMP-1基因特异性慢病毒vshRNA载体。将重组pEGFP-N1-3FLAG-TIMP-1质粒和慢病毒质粒pGCSIL-GFP-shRNA共转染293T细胞,转染48 h后收集细胞,抽提总蛋白进行Western Blot检测,筛选抑制效应较好的质粒。结果依次通过在线软件设计序列、优化筛选、BLAST比对等方法,选择4条作为靶序列,又经Western Blot检测筛选出抑制效应较好的1条序列,其在TIMP-1基因的173～192 nt处。结论成功构建了具有抑制效应的TIMP-1基因特异性RNA干扰序列的慢病毒vshRNA载体,筛选出抑制TIMP-1表达的序列,为抗肝纤维化研究奠定了基础。; 张素梅谢玉梅郝春秋康文臻张颖姜娜马力彭梅娟贾战生; 关键词：金属蛋白酶组织抑制剂 RNA干扰肝硬化

基质金属蛋白酶-9与肝纤维化关系的研究进展被引量：3: 2012年; 肝纤维化是由于基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinasas,TIMPs)比例失调,造成细胞外基质大量沉积在细胞间质中,引起的病理改变。目前研究发现MMP-9在肝纤维化形成过程中有诱发和促进作用,但也有一些相反的意见,认为其具有逆转肝纤维化的作用,与肝纤维化呈负相关。因此,本文就近年来对MMP-9功能的研究作一概述。; 张素梅谢玉梅张颖贾战生; 关键词：基质金属蛋白酶-9 肝纤维化

慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血树突状细胞表面共刺激分子的变化及初步分析被引量：2: 2012年; 目的了解慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者外周血树突状细胞(DC)中髓样DC(mDC)和淋巴样DC(pDC)的表型频数,分析标准抗病毒治疗后获得完全早期病毒学应答(cEVR)患者DC表面共刺激分子(CD80、CD83、CD86)表达变化,探讨不同类型DC的活化在慢性HCV感染发病机制中的作用。方法选取我院住院的20例慢性HCV感染者,在接受初始聚乙二醇化干扰素-α(PEG-IFNα)联合利巴韦林抗病毒治疗达cEVR前后,分离外周血单个核细胞(PBMC),应用流式细胞仪检测mDC和pDC的频数及其表面CD80、CD83、CD86的表达水平。结果与健康对照组相比,慢性HCV感染者mDC、pDC频数均降低,其表面CD80的表达水平降低,CD86的表达水平升高,CD83的表达水平无明显差异。与治疗前相比,经干扰素和利巴韦林治疗达cEVR后,mDC上的CD80表达水平升高,CD83、CD86的表达水平降低;pDC上的CD80、CD83、CD86的表达水平均上升。结论慢性HCV感染者的外周血mDC、pDC频数降低,共刺激分子表达部分受损,干扰素抗病毒治疗可以恢复DC共刺激分子表达。提示DC数量和功能障碍可能是慢性HCV持续感染的重要机制之一。; 姜娜潘蕾李媛张素梅张颖马力周云郭雅玲贾战生; 关键词：树突细胞

CD100的分子生物学及其与疾病的关系被引量：3: 2014年; CD100是第1个被发现有免疫功能的脑信号蛋白分子,又称脑信号蛋白4D(Sema4D),在神经系统和免疫系统中发挥着重要作用。近年来随着对其研究的深入,发现CD100还与很多疾病的发生发展有重要关系,例如免疫性疾病、肿瘤、心血管疾病、肾炎、皮肤损伤等。本文主要综述了CD100的分子结构、受体、在免疫反应中的功能及与疾病的关系。; 杨福伟郭永红范超贾战生; 关键词：免疫性疾病肿瘤免疫心血管疾病

粒细胞集落刺激因子联合聚乙二醇干扰素α-2a及利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化的疗效观察被引量：3: 2013年; 目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合聚乙二醇干扰素(PEG-IFNα)及利巴韦林的标准化方案与PEG-IFNα减量治疗对代偿期丙肝肝硬化抗病毒的疗效比较。方法选择代偿期丙肝肝硬化患者48例,随机分为G-CSF联合PEG-IFNα及利巴韦林标准治疗组和PEG-IFNα减量组;以慢性丙肝接受标准化抗病毒治疗方案患者28例为对照组。观察快速病毒学应答(RVR)、早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)、持续病毒学应答(SVR)、停药后复发,并随访48周,同时观察肝功能复常和其他不良反应。组间比较采用方差分析或卡方检验分析。结果 G-CSF治疗组的ETVR率、SVR率等指标与CHC的标准化抗病毒治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但是PEG-IFN减量组在ETVR率、SVR率方面均低于CHC的标准化抗病毒治疗组,且差异有统计学意义(χ2=8.266、4.467,P均<0.05)。另外,G-CSF治疗组的ETVR率明显高于PEG-IFN减量组,且差异有统计学意义(χ2=4.009,P<0.05)。结论用GM-CSF陪伴标准化治疗方案抗病毒治疗对丙肝肝硬化患者疗效明显优于PEG-IFNα减量组。; 张素梅谢玉梅张颖郭永红魏欣姜娜周云贾战生; 关键词：肝硬化粒细胞集落刺激因子利巴韦林干扰素Α-2A

滤泡性辅助性T细胞与HCV感染的相关性被引量：2: 2013年; 目的检测慢性HCV感染者外周血CD4+T细胞中滤泡性辅助性T细胞(Tfh)所占比例,ICOS及负性调控因子PD-1、Tim-3在Tfh细胞上的表达。方法以31例HCV感染者、9例HCV感染自愈者(SR-HCV患者)及12例健康志愿者作为研究对象,应用流式细胞术分析外周血中CD4+CXCR5+Tfh细胞在CD4+T细胞中所占比率,同时检测其ICOS、PD-1及Tim-3分子表达,通过酶联免疫吸附法测定血浆中白细胞介素(IL)21及HCV抗体水平,实时定量PCR检测HCV RNA滴度;多组数据比较采用单因素方差分析,双变量之间相关性采用Spearman秩相关分析。结果与健康对照组相比,HCV感染者及自愈者外周血CD4+T细胞比率升高(P<0.05);HCV感染者CD4+CXCR5+Tfh细胞比率高于自愈及健康对照(P<0.05);HCV感染及自愈者CD4+CX-CR5+Tfh细胞ICOS、PD-1、Tim-3显著高于健康对照(P<0.05);血清IL-21水平HCV感染者与健康对照无统计学差异(P>0.05);HCV感染者HCV RNA载量与Tfh细胞比例呈负相关。结论 CD4+CXCR5+Tfh可能参与了抗HCV感染免疫应答。; 王宇马志远郭永红何瑜张颖谢玉梅马力周云贾战生

外周血CD4^+CXCR5^+滤泡辅助性T细胞与慢性乙型肝炎患者高球蛋白血症相关被引量：7: 2013年; 目的检测外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)的频率及其表面标志,分析与慢性乙型肝炎(乙肝)患者高球蛋白血症的关系。方法收集健康人、乙肝患者及乙肝高球蛋白血症患者的外周血,分离血浆及外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测血浆中IL-21、CXCL13和IFN-γ水平,流式细胞术检测PBMC中CD4+CXCR5+Tfh细胞的频率及其表面PD-1、ICOS及CD40L的表达情况。结果乙肝高球蛋白血症患者外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞占CD4+T细胞的百分比(22.6±4.7)%明显高于普通慢性乙肝患者(11.9±3.9)%及健康志愿者(6.8±3.9)%,CD4+CXCR5+Tfh细胞上PD-1和CD40L的表达水平升高,血清IL-21及CXCL13水平升高,而IFN-γ水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论外周血CD4+CX-CR5+Tfh细胞与乙肝高球蛋白血症的发病相关。; 马志远谢玉梅王宇马力何瑜张颖连建奇郭永红贾战生; 关键词：乙型肝炎高球蛋白血症滤泡辅助性T细胞白细胞介素-21

丙型肝炎病毒相关性混合型冷球蛋白血症的治疗进展被引量：4: 2012年; 混合型冷球蛋白血症是一种慢性免疫复合物介导性疾病,与HCV感染密切相关。混合型冷球蛋白血症是一种累及小或中等大小动静脉的血管炎,由抗原、冷球蛋白及补体复合物在血管壁沉积引起。混合型冷球蛋白血症性血管炎主要临床症状包括可触及性紫癜、关节痛及乏力三联征,以及其他病理表现,如肾小球肾炎、周围神经病变、皮肤溃疡等。由于临床表现多样、病情轻重不等,使得HCV相关性混合型冷球蛋白血症的治疗极其困难。目前主要的治疗方法包括抗HCV感染治疗、抑制B细胞克隆性增殖和冷球蛋白产生以及对症治疗等。此外,最恰当的治疗策略的选择必须依据疾病的活动情况及脏器损害严重程度的评估,为此本文作一综述,希望对HCV相关性混合型冷球蛋白血症临床治疗提供参考。; 王宇张颖贾战生; 关键词：冷球蛋白血症肝炎病毒属

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