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内质网未折叠蛋白反应与凋亡信号机制研究进展被引量：12: 2008年; 内质网是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所。低氧、葡萄糖饥饿、氧化和糖基化作用紊乱等刺激下,未折叠或折叠错误的蛋白质会积聚于内质网内,导致内质网应激反应。上调内质网伴侣蛋白表达、减轻内质网负担等机制可以恢复细胞内环境的稳态,但严重或持久的内质网应激反应通过caspase-12、JNK及CHOP等机制启动细胞凋亡程序。本文综述了细胞保护反应中内质网未折叠蛋白反应及其诱导凋亡信号的研究进展。; 马涛薛承锐; 关键词：内质网应激细胞凋亡

内质网应激凋亡信号途径在脓毒症脾淋巴细胞凋亡中的作用研究被引量：6: 2009年; 目的研究内质网应激凋亡信号途径在脓毒症脾淋巴细胞凋亡中的作用。方法24只C57BL／6小鼠被随机分为模型组和假手术（sham）组，每组12只。用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型，术后24h处死动物后取脾脏，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测脾淋巴细胞凋亡，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和C／EBP同源蛋白（CHOP）的mRNA和蛋白表达。结果CLP组脾淋巴细胞凋亡指数较sham组明显增加（52±17比5±3，P〈0．01）；且CLP组GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达亦较sham组明显增加（GRP78mRNA：0．807±0．122比0．314±0．107，CHOPmRNA：0．923±0．085比0．221±0．074；GRP78蛋白：5．216±1．351比2．733±0．421，CHOP蛋白：3．170±1．227比0．403±0．142，P均〈0．01）。结论脓毒症时脾淋巴细胞中存在内质网应激反应，并通过上调CHOP表达的机制诱导凋亡。; 马涛韩璐胡文全; 关键词：脓毒症内质网应激细胞凋亡

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脾淋巴细胞功能的影响: 2008年; 目的观察乌司他丁对重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）大鼠脾淋巴细胞功能的影响。方法清洁级Wistar大鼠28只随机分为对照组、假手术组、SAP组和乌司他丁组。对照组不施行手术，假手术组不给予胆胰管内注入脱氧胆酸钠，余同SAP模型组。乌司他丁组在制作SAP模型后30min经尾静脉注射乌司他丁5万U／kg，其他3组均注入等量生理盐水。术后24h处死大鼠，分离培养脾淋巴细胞，MTT法检测脾淋巴细胞增殖活性，ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清中Th1细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2细胞因子IL-10水平。计量资料以均数±标准差（-↑x±s）表示，采用SPSS10．0统计软件包进行数据处理。组间比较采用Student’t检验。以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与假手术组相比，SAP组脾淋巴细胞增殖活性明显下降，Th1和Th2细胞因子产生均明显减少。与SAP组相比，乌司他丁组脾淋巴细胞增殖活性明显升高，Th1和Th2细胞因子生成也明显增加。结论SAP脾淋巴细胞增殖障碍，且Th1／Th2平衡失调，应用乌司他丁有助于改善脾淋巴细胞功能异常，减轻SAP特异性免疫功能障碍。; 吴双虎马涛邱轶伟邵宏伟薛承锐胡文全; 关键词：乌司他丁重症急性胰腺炎脾淋巴细胞 TH1 TH2

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天津市自然科学基金(05YFTJMJC14700)