国家自然科学基金(30973326)
- 作品数：13 被引量：22H指数：2
- 相关作者：闫福华李艳芬游晓庆吴春芳李厚轩更多>>
- 相关机构：福建医科大学福建医科大学附属口腔医院南京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Pg-LPS对兔单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的比较Pg-LPS对新西兰兔不同部位单核/巨噬细胞炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)表达的影响。方法分离新西兰兔不同部位(血液、肺、腹腔、肝脏)的单核/巨噬细胞(Mo、AM、PM、KC),将每一个部位的细胞分别用E.coli-LPS、Pg-LPS刺激。运用RT-PCR法检测各组Mo、AM、PM、KC中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达情况。结果各实验组的4个部位(Mo、AM、PM、KC)相比,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达均存在部位差异(P﹤0.05)。E.coli-LPS组和Pg-LPS组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达较对照组总体上均明显升高(P﹤0.05),并且E.coli-LPS组的升高作用强于Pg-LPS组(P﹤0.05)。结论不同部位的单核/巨噬细胞对Pg-LPS的刺激存在敏感性差异。Pg-LPS可以增强单核/巨噬细胞炎症因子基因的表达水平。
- 游晓庆李厚轩吴春芳许雯静李艳芬闫福华
- 关键词：牙周病脂多糖炎症因子
- 不同组织来源单核/巨噬细胞对伴放线放线杆菌吞噬能力的比较研究
- 2012年
- 目的:比较血液单核细胞(monocytes,Mo)、肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)、腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PM)和肝脏枯否细胞(kuffer cells,KC)对伴放线放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa)吞噬能力的差别。方法:3只健康新西兰兔,分离培养Mo、AM、PM和KC;荧光素标记Aa,以感染复数25∶1的比例感染细胞;流式细胞术检测0.5、1.0、1.5h时吞噬细菌的阳性细胞率和平均荧光强度,计算吞噬指数。结果:1.5h内,随着孵育时间增加,AM和PM对Aa吞噬能力逐渐升高,Mo和KC的吞噬能力在1h达到高峰;Mo、AM、PM和KC吞噬功能存在明显差异,孵育0.5h吞噬指数AM、PM>Mo、KC,1.0h时AM>PM>Mo、KC,1.5h时AM>PM>KC>Mo。结论:不同部位单核/巨噬细胞对Aa的吞噬能力不同,可能是造成牙周病对不同部位影响不同的重要原因。
- 赵伟罗岚黄敏汪志君雷浪李艳芬闫福华
- 关键词：单核巨噬细胞伴放线放线杆菌
- 尾静脉液压法导入人白细胞介素-10质粒在大鼠牙周膜的表达
- 2013年
- 目的探讨尾静脉液压法导入质粒后外源基因在大鼠牙周膜的表达情况。方法选用24只SD大鼠，随机分为h1L-10组与Veetor组，尾静脉液压法导入质粒后，肝脏冰冻切片及血清检查外源基因的表达。取上颌第二磨页牙周膜，观察免疫组织化学法h1L-10的表达情况。结果荧光镜下可见她肝脏冰冻切片显示人丛绿色荧光蛋白的表达；采用尾静脉液压法导入h1L-10质粒24h后肝脏组织巾有较离的h1L-10蛋h表达。导人h1L-10质粒4h后即检测到h1L-10表达，8h时可达高峰。牙周膜区域未显示明显的h1L-10蛋白表达。未能检测到空载体组大鼠h1L-10蛋白的表达，结论尾静脉液压法导入h1L-10质粒后能使外源基因在大鼠体内获得相对稳定的表达，但在大鼠牙刷膜区域未能观察到h1L-10蛋白的表达。
- 郭建斌闫福华马守治陈江
- 关键词：牙周膜质粒
- 兔不同部位单核/巨噬细胞的分离、培养和鉴定被引量：13
- 2011年
- 目的:建立兔不同部位单核/巨噬细胞(Mφ)的分离、培养和鉴定的方法,并在体外培养情况下研究其形态、生长特性及生理功能的差异。方法:6只健康新西兰兔以Fi-coll-Hypaque密度梯度离心法分离外周血单核细胞(Mo),以灌洗法分离肺泡巨噬细胞(AM)和腹腔巨噬细胞(PM),以酶消化法+Percoll密度梯度法分离肝脏枯否氏细胞(KC)。在光镜和透射电镜下观察形态学及微观结构的差异,采用墨汁吞噬试验及免疫细胞化学方法分别测定吞噬功能和表型的表达情况。结果:同一个体来源的4个部位贴壁细胞具有单核/巨噬细胞的形态学特征及免疫表型,有较强的吞噬能力,且表现出一定的差异性。墨汁吞噬功能:AM>PM、KC>Mo,MAC387表达:KC>AM>PM>Mo。结论:同一个体不同部位兔单核/巨噬细胞的功能及表型存在异质性。
- 吴春芳刘崇武游晓庆许雯静李厚轩李艳芬闫福华
- 关键词：表型多态性
- 伴放线放线杆菌脂多糖诱导下兔不同部位单核巨噬细胞细胞因子表达的差异被引量：1
- 2013年
- 目的探讨伴放线放线杆菌（Actinobacillus actinomycetemcomitans，Aa）脂多糖诱导兔不同部位的单核巨噬细胞细胞因子表达的差异，以期为研究牙周炎与全身疾病间可能的免疫机制提供理论基础。方法分离5只新西兰兔外周血单核巨噬细胞（peripheral mononuclearcells，Mo）、肺单核巨噬细胞（alveolar macrophages，AM）、腹腔单核巨噬细胞（peritonealmacrophages，PM）及肝脏单核巨噬细胞（Kupffer cells，KC），对每个部位的细胞分别用1mg／L大肠杆菌一脂多糖（大肠杆菌-脂多糖组）、Aa-脂多糖刺激（Aa-脂多糖组），以不加任何刺激的细胞为空白对照组，每组均为6个样本。24h后采用实时PCR及酶联免疫吸附测定法分别检测肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factor-α，TNF-α）、白介素（interleukin，IL）6、IL-1β、IL-8mRNA及蛋白表达。结果新西兰兔各部位单核巨噬细胞大肠杆菌．脂多糖组及Aa-脂多糖组4种细胞因子mRNA及蛋白表达均显著高于空白对照组（P〈0．05），其中AM的Aa．脂多糖组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8mRNA[分别为（0．4719±0．0171）、（2．7895±0．0669）、（5．1527±0．1190）、（3．6785±0．1836）]及蛋白[分别为（82．2±5．4）、（40．2±2．0）、（50308．3±445．0）、（35305．3±1480．9）ng／L]的相对表达均最强；Aa-脂多糖组4种细胞因子mRAN及蛋白表达均显著强于大肠杆菌-脂多糖组（P〈0．05）；不同部位的单核巨噬细胞对Aa-脂多糖的反应存在部位差异性（P〈0．05），总体上从强至弱依次为AM、Mo、KC、PM。结论Aa-脂多糖对兔不同部位的单核巨噬细胞各细胞因子的表达存在影响，且这种影响具有部位差异性。
- 黄敏李厚轩罗岚陈帅李艳芬闫福华
- 关键词：放线杆菌单核巨噬细胞系统细胞因子类
- 牙周炎与高脂血症相关性的研究进展被引量：2
- 2011年
- 牙周炎和高脂血症是影响中老年人生活质量的常见病,二者之间的联系问题近年来引起了学者的更多关注。文章侧重阐述牙周炎与高脂血症相关性的流行病学研究情况,包括牙周炎与血脂水平的相关性、牙周炎治疗与血脂变化的关系、牙周病与高脂血症的因果关系;以及牙周炎与高脂血症可能相关的生物学机制。旨在通过牙周炎与高脂血症二者之间的相关性来更好地认识和研究牙周炎与心血管疾病之间的联系。
- 游晓庆闫福华李艳芬
- 关键词：牙周炎高脂血症心血管疾病血脂
- Aa-LPS诱导下兔肝巨噬细胞膜表面受体及氧化应激反应的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨伴放线聚集杆菌-脂多糖(Aa-LPS)对不同血脂状态下肝巨噬细胞免疫反应的影响及可能的作用机制。方法高脂新西兰兔建模成功后,分离纯化高脂和普通饮食组肝巨噬细胞,加入Aa-LPS刺激培养24 h,检测肝巨噬细胞膜受体CD14、TLR4、TLR2、SR-A和MHC-ⅡmRNA表达的变化和活性氧水平以及NO释放量。结果Aa-LPS刺激24 h后,高脂组CD14、TLR2、TLR4、SRA和MHC-ⅡmRNA表达量升高(P<0.05),普通饮食组TLR4 mRNA降低(P<0.05)。Aa-LPS、大肠杆菌-LPS刺激后2组兔肝巨噬细胞的活性氧和NO释放增加,且高脂组活性氧和NO释放量显著高于普通饮食组(P<0.05)。不同血脂状态下,大肠杆菌-LPS组NO、活性氧释放量均显著低于Aa-LPS组(P<0.05)。结论高脂饮食影响肝巨噬细胞的氧化还原状态,在牙周常见致病菌Aa-LPS诱导下2组参与信号启动的模式识别受体激活途径不一致,高脂状态下发生更高的氧化应激反应,且可能与TLR2/4相关。
- 罗岚李艳芬赵伟黄敏王敏骆凯
- 关键词：肝巨噬细胞膜受体
- IL-10对Aa-LPS刺激的兔肺泡巨噬细胞功能的影响
- 2013年
- 目的研究白细胞介素10(IL-10)在伴放线放线杆菌(Aa)脂多糖(LPS)刺激兔肺泡巨噬细胞(AM)产生炎症反应过程中的免疫调节作用及其机制。方法分离纯化AM,100ng/mL IL-10预孵2h,加入Aa-LPS刺激继续培养24h,流式细胞术检测AM对荧光标记Aa(FITC-Aa)的吞噬指数(PI)情况及AM的活性氧(ROS)水平;荧光定量PCR法检测CD14、TLR4、SRA和MHC-Ⅱ基因表达的变化;硝酸还原酶法检测AM的NO分泌情况。结果 IL-10上调Aa-LPS诱导的AM的PI(P<0.05),下调Aa-LPS诱导的AM膜表面受体CD14、TLR4、MHC-ⅡmRNA的表达(P<0.01),而SRA mRNA表达量升高(P<0.05);IL-10抑制Aa-LPS诱导的AM的ROS和NO水平(P<0.01)。结论 IL-10可以通过上调Aa-LPS诱导的AM SRA基因表达,下调CD14、TLR4、MHC-Ⅱ基因表达,并且抑制其产生ROS和NO的水平,从而调节免疫反应,限制炎症介质的大量释放,同时增强AM的吞噬作用,清除感染。
- 罗岚赵伟李厚轩闫福华陈帅黄敏
- 关键词：白细胞介素10放线杆菌属脂多糖类肺泡巨噬细胞
- 白介素10对伴放线放线杆菌内毒素诱导兔肺巨噬细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的:探讨白介素10(IL-10)对伴放线放线杆菌内毒素(Aa-LPS)体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法:经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞,随机分为空白对照组、Aa-LPS组、Aa-LPS+IL-10组。按实验分组加入Aa-LPS(1μg/mL)、IL-10(0.1μg/mL),24h后裂解细胞,荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果:Aa-LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高(P<0.05),p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Aa-LPS+IL-10组bax、p53、caspase-3的表达较Aa-LPS组降低(P<0.05)。结论:Aa-LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用,IL-10可抑制Aa-LPS的促凋亡作用,其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。
- 汪志君姚军罗岚黄敏陈帅李艳芬李厚轩闫福华
- 关键词：白介素10伴放线放线杆菌内毒素肺巨噬细胞
- IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,Pg-LPS组:1mg/LPg-LPS+KC,IL-10+Pg-LPS组:0.1mg/L IL-10+1mg/L Pg-LPS+KC,刺激24h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量。结果:1mg/L Pg-LPS可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(P<0.05);IL-10干预处理可减少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表达(P<0.05),但对p53的表达无明显作用。结论:Pg-LPS可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用。
- 许雯静李艳芬闫福华吴春芳游晓庆
- 关键词：IL-10枯否氏细胞凋亡CASPASE-3FASP53
