广东省科技计划工业攻关项目(2008B080703053)
- 作品数：5 被引量：25H指数：4
- 相关作者：冯鉴强杨春涛杨战利陈培熹兰爱平更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学广东药学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：9
- 2010年
- 【目的】探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制。【方法】应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色检测细胞凋亡的形态学变化;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP);2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS)水平。【结果】CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增加。在600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100～400μmol/L NaHS预处理30min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低;200μmol/L、400μmol/L NaHS预处理能显著地降低600μmol/L CoCl2引起PC12细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2引起的MMP降低及ROS升高。【结论】H2S具有神经细胞保护作用,能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关。
- 孟金兰兰爱平郭瑞鲜杨春涛杨战利黄雪冯鉴强
- 关键词：硫化氢二氯化钴缺氧PC12细胞凋亡
- 硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法 应用Western blot检测不同浓度（50～800 μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min后.在50～200 μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS 浓度达800 μmol/L时存活素表达低于正常.应用400 μmo/L NariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400 μmo/L NariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论 在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.
- 孟金兰莫利求王建红刘明姬董艳芬杨春涛兰爱平杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢化学性缺氧存活素PC12细胞细胞保护
- 脊髓内NMDA受体NR2B在胍丁胺拮抗吗啡耐受中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚单位在胍丁胺抗吗啡耐受中的作用。方法:给大鼠皮下注射吗啡(10mg/kg,Bid)建立慢性吗啡耐受大鼠模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察吗啡的镇痛效果。应用免疫印迹法(Westernblo)t检测脊髓NR2B蛋白表达。结果:皮下注射吗啡的第9d,大鼠对吗啡镇痛已产生明显的耐受。此时,吗啡耐受大鼠脊髓NMDA受体NR2B蛋白表达显著增多。胍丁胺(10mg/kg)不仅拮抗吗啡耐受,而且明显地抑制脊髓NR2B蛋白表达上调。结论:抑制慢性吗啡注射引起脊髓NMDA受体NR2B亚单位增多可能是胍丁胺抗吗啡耐受的作用机制之一。
- 李建平郭瑞鲜廖新学赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：NMDA受体吗啡耐受脊髓内胍丁胺拮抗
- 化学性低氧模拟剂氯化钴诱导人角质形成细胞炎症反应的研究被引量：4
- 2010年
- 目的探讨化学性低氧模拟剂氯化钴对人皮肤角质形成细胞(HaCat)炎症反应的影响。方法用不同浓度的CoCl2处理HaCat细胞,建立化学性低氧诱导皮肤细胞损伤的实验模型后,检测细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、细胞培养液中白介素6(IL-6)和白介素8(IL-8)水平以及血红素加氧酶(HO-1)表达。结果在500～3000μmol.L-1浓度范围内,CoCl2可降低HaCat细胞存活率,且CoCl2剂量越大、细胞存活率降低越明显;2000μmol.L-1CoCl2能诱导HaCat细胞产生氧化应激反应,使胞内ROS生成增多,MMP降低;CoCl2能诱导HaCat细胞产生炎症反应,使IL-6和IL-8释放增多;1000～3000μmol.L-1CoCl2能上调HO-1的表达。结论CoCl2在诱导HaCat细胞产生氧化应激反应的同时,也能引起炎症反应,促进IL-6和IL-8的释放及HO-1表达上调。
- 林春喜张美芬杨春涛杨战利凌宏忠孟金兰曾凡钦陈培熹冯鉴强
- 关键词：人皮肤角质形成细胞白细胞介素8炎症反应血红素加氧酶1
- 活性氧清除剂保护心肌细胞对抗化学性缺氧损伤被引量：5
- 2009年
- 目的探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值。结果600μmol/LCoCl2明显地降低细胞存活率。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前60min,应用500～2000μmol/LNAC能剂量依赖性地抑制CoCl2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高。2000μmol/LNAC能明显地对抗CoCl2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl2对MMP的抑制作用。结论NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关。
- 魏水生廖新学杨春涛蔺际杨战利兰爱平黄雪王礼春陈培熹冯鉴强
- 关键词：心肌保护化学性缺氧线粒体膜电位氧化应激
