公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

VEGF、bFGF与Graves病甲状腺组织血管形成的相关性研究被引量：1: 2005年; 目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在Graves病(GD)甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度(MVD)。结果:VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达(均P<0.01),二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关(r=0.71,r=0.49,均P<0.01);VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性(P<0.05)。结论:VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。; 钟霞赵家军高聆梁军王汝霞; 关键词：GRAVES病碱性成纤维细胞生长因子微血管密度

胰岛素样生长因子-I与Graves病患者甲状腺体积关系的研究被引量：2: 2006年; 目的:研究Graves病(GD)患者胰岛素样生长因子-I(IGF-I)水平与甲状腺体积的关系。方法:用ELISA方法测定58例GD患者治疗前后血清IGF-I的含量,用多普勒超声测定甲状腺体积。用免疫组化和原位杂交法检测28例GD患者甲状腺组织IGF-I的表达。结果:GD患者治疗前血清IGF-I含量及甲状腺体积均高于正常对照(均P<0.01),治疗后血清IGF-I含量及甲状腺体积均下降(均P<0.01),但仍高于正常对照(均P<0.01);GD患者血清IGF-I含量同甲状腺体积呈正相关(r=0.57,P<0.01),血清IGF-I含量与FT3、FT4无关。IGF-I在GD患者甲状腺组织中的表达明显高于在正常甲状腺组织中的表达(P<0.05);GD手术治疗患者甲状腺组织IGF-I表达强度与术前甲状腺体积呈正相关(r=0.63,P<0.01)。结论:IGF-I水平与GD患者甲状腺体积有关。; 钟霞赵家军高聆梁军王汝霞; 关键词：GRAVES病免疫组织化学原位杂交

桥本甲状腺炎患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因型分析被引量：2: 2009年; 目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因型在桥本甲状腺炎患者中的分布规律。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)的方法,分析100例桥本甲状腺炎(HT)患者和260例正常对照人群(正常对照组)的KIR基因型。结果桥本甲状腺炎患者中2种基因型3DL3,2DS2,2DL3,2DP1,2DL1,2DL4,3DL1,2DS4,3DL2和3DL3,2DL3,2DP1,2DL1,2DL4,3DL1,3DS1,2DS1,2DS4,3DL2频率高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),1种基因型3DL3,2DL3,2DP1,2DL1,2DL4,3DL1,3DS1,2DL5,2DS5,2DS1,2DS4,3DL2低于正常对照组(P<0.05);HT患者组携带6个以上抑制性KIR基因的基因型总频率明显少于对照组(39%vs 56.2%,P<0.01)。结论KIR基因型在桥本甲状腺炎患者与正常人群分布的差异可能与桥本甲状腺炎的发病有关。; 张海清赵家军赵跃然高聆管庆波廖琳焦玉莲; 关键词：杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因桥本甲状腺炎

TSH受体基因SNP与Graves病、桥本甲状腺炎和结节性甲状腺肿之间的相关性研究被引量：6: 2004年; 目的　探讨TSH受体基因单核苷酸多态性 (SNP)与甲状腺疾病〔包括Graves病 (GD) ,结节性甲状腺肿 ,桥本甲状腺炎 (HT)〕有无相关性。方法　以 60例有甲状腺疾病家族史患者 (其中 3 0例GD、10例HT、2 0例结节性甲状腺肿患者 ) ,48例散发Graves病患者及 96名健康对照者作为研究对象 ,采用外周血白细胞抽提DNA ,设计引物 ,PCR扩增 ,对扩增产物纯化后测序。结果患者中共发现 8个多态位点 ,其中第8外显子上的多态位点 (E8A + 40C)在SNP库中未见报道 ,为首次发现 ;将这些多态位点基因型变化与正常组比较 ,无明显统计学差异。结论　本研究提示汉族人TSH受体基因与这几种甲状腺疾病无相关性 ;该基因的多态位点在不同的人种间存在明显差异。; 梁军赵家军高聆钟霞张丽章国卫盛燕阮铮陈漪宋怀东陈家伦; 关键词：TSH受体结节性甲状腺肿 GRAVES病桥本甲状腺炎人种

TSHR基因上新发现SNP及其在GD致病中的评价被引量：3: 2007年; 目的探讨TSH受体上单核苷酸多态性(SNP)与Graves病(GD)的相关性。方法(1)以一GD家系的12个成员(包括3例患者、9例家系成员)为研究对象,抽提外周血DNA,设计引物,扩增TSHR的全部外显子和部分内含子,PCR产物纯化后测序,对TSH受体的SNP进行筛查。(2)应用病例-对照研究方法,检测筛查出的SNP基因型和等位基因变化频率与GD有无相关性。结果共发现8个多态位点,其中第8外显子上的多态位点在SNP库中未见报道,为首次发现。这些多态位点的变化频率在患者与正常组间相比较,无明显统计学差异。结论新发现的SNP及其他多态位点与GD不连锁;提示汉族人TSH受体基因与GD无相关性;该基因的多态位点在不同的人种间存在明显差异。; 梁军高聆盛燕宋怀东赵家军; 关键词：单核苷酸多态性 GRAVES病

桥本甲状腺炎患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性分析被引量：1: 2008年; 目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killer cell immunoglobulin-like receptor，KIR）基因多态性与桥本甲状腺炎（HT）的关联性。方法选择100例散发HT患者，260例无血缘关系的正常人作为对照，提取全血基因组DNA，采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR—SSP）的方法，对KIR2DL1～5、KIR3DL1—3、KIR2DS1～5、KIR3DS1及KIR2DP1共15个KIR基因进行检测，其中除KIR2DS5基因外，每个基因均采用2对不同的特异性引物。结果HT病例组中KIR2DL5基因的基因频率较对照组显著降低（0．200vs0．312，RR=0．64，P〈0．01）。结论KIR2DL5基因频率的降低可能与HT的发病相关。; 张海清赵家军赵跃然高聆廖琳管庆波焦玉莲; 关键词：杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因甲状腺炎自身免疫性

自身免疫性甲状腺病的易感基因研究进展: 2009年; 自身免疫性甲状腺病（AITD）是器官特异性自身免疫性疾病，遗传背景和环境因素相互作用导致该病的发生。遗传背景复杂，是否存在一个和（或）几个主效基因目前尚未肯定。目前已利用候选基因筛查和全基因组扫描的方法来识别AITD的易感基因和位点。通过这些方法，人们已经进行一些相关易感基因和位点的鉴定，以求揭示AITD的遗传学发病机制。本文就该领域研究进展进行综述。; 梁军邹彩艳赵家军; 关键词：自身免疫性甲状腺病易感基因遗传易感性

HLA、CTLA-4、PTPN22基因在自身免疫性甲状腺病遗传易感性中的作用被引量：1: 2009年; 自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid disease,AITD)由于甲状腺T细胞和B细胞的浸润,导致相应的临床表现:甲状腺功能亢进或减退。HLA、CTLA-4、PTPN22基因编码相应产物影响T细胞的活化,从而影响AITD的发生、发展,其作用机制是目前研究的热点。该文阐述了这三个基因在AITD遗传易感性中的作用。; 梁军邹彩艳赵家军; 关键词：自身免疫性甲状腺病甲状腺易感基因遗传易感性

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30470815)