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慢性髓系白血病急变期差异表达基因的筛选被引量：2: 2012年; 目的筛选慢性髓系白血病急性变相关关键基因,探寻疾病进展机制及潜在的生物标志物。方法应用基因芯片技术筛选与慢性髓系白血病急变期相关基因,采用生物信息学方法对这些差异表达基因进行基因本体分类,亚细胞定位以及组织选择性分析,结合转录因子预测和网络谱图构建,找出差异表达基因中的关键分子并进行初步验证。结果得到一组定位于白细胞膜的基因集,在整个调控网络中,CD40、CCR3、LGALS3、RGS3、CEACAM3及转录因子RAC1、CTNNB1、TP53、NF-kB处于网络节点位置,可能是疾病进展的关键调控基因,采用RT-PCR方法初步证实CEACAM3、RGS3、CTNNB1和RAC1在急变期患者表达显著增高。结论 CEACAM3、RGS3、CTNNB1和RAC1可能是慢性髓系白血病由慢性期向急变期转变的关键基因和生物标志物。; 骆许静张进芳刘晓力杜庆锋许娜许露露黄彬涛肖小珍; 关键词：慢性髓系白血病基因芯片生物信息学

p16基因缺失在儿童与成人急性B淋巴细胞白血病的临床意义被引量：3: 2013年; 目的探讨p16基因缺失对儿童与成人急性B淋巴细胞白血病（B—ALL）预后的影响。方法采用流式细胞术、G显带核型分析和问期荧光原位杂交（I-FISH）技术，对73例儿童和56例成人B—ALL患者进行免疫学和细胞遗传学检测，并回顾分析其临床资料。结果I-FISH检测发现儿童组患者中p16基因纯合性缺失、杂合性缺失和无缺失的发生率分别为24．7％（18例）、6．8％（5例）、68．5％（50例），成人组患者分别为14．3％（8例）、8．9％（5例）、76．8％（43例）；儿童组与成人组p16基因缺失发生率比较差异无统计学意义（P=0．338）；分别对两组患者中p16基因缺失与无缺失者临床特征进行比较，外周血WBC、骨髓原始细胞比例、染色体核型、髓外浸润发生率、第1次化疗完全缓解率等方面差异无统计学意义（P〉0．05）。分别有2例儿童和成人患者初治时无p16基因缺失，复发时检测结果显示p16基因缺失。儿童组p16基因缺失者与无缺失者的总生存（OS）率分别为45．3％和79．8％（P=0．006），成人组分别为7．7％和22．6％（P=0．002）；儿童组p16基因缺失者与无缺失者的无事件生存（EFS）率分别为33．5％和58．1％（P：0．008），成人组分别为0和10．9％（P〈0．001），差异均有统计学意义。儿童标危组p16基因缺失者与无缺失者OS率分别为46．8％和89．3％（P=0．015），EFS率分别为40．9％和82．1％（P=0．007）；儿童高危组p16基因缺失者与无缺失者0s率分别为41．7％和67．4％（P=0．193），EFS率分别为25．0％和25．6％（P=0．305）；成人标危组p16基因缺失者与无缺失者OS率分别为20．0％和46．9％（P=0．092），EFS率分别为0和25．0％（P=0．062）；成人高危组p16基因缺失者与无缺失者0s率分别为0和12．4％（P〈0．01），EFS率分别为0和4．8％（P〈0．001）。结论p16基因缺失的儿童和成人B; 肖小珍许娜张进芳曹睿黄园鹭肖雅娟高冠伦周璇魏永强冯晓勤陈琪刘晓力; 关键词：P16基因缺失白血病 B淋巴细胞急性成人

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国家自然科学基金(30973421)

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