国家自然科学基金(81201816)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 相关作者：张晨光苏红李琴王晓荣丁卫更多>>
- 相关机构：首都医科大学宝鸡职业技术学院首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市教委科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丁酸钠联合顺铂对卵巢透明细胞癌ES-2细胞活性及增殖的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察丁酸钠联合顺铂对卵巢透明细胞癌ES-2细胞活性及增殖的影响。方法将对数生长期的卵巢透明细胞癌ES-2细胞随机分为观察组和对照组。观察组分别加入1、2、4、6 mmol/L的丁酸钠和5μg/m L顺铂,对照组分别加入与观察组相同浓度的丁酸钠。采用MMT法检测两组细胞活性,Western blotting法检测两组凋亡蛋白(c-PAPP、c-Caspase-3)和增殖蛋白(ERK、p-ERK)相对表达量。结果观察组加入1、2、4、6 mmol/L丁酸钠和顺铂细胞活性分别为51%±3%、39%±2%、22%±2%、11%±1%,多组间及组内两两比较,P均<0.05;对照组加入1、2、4、6 mmol/L丁酸钠细胞活性分别为88%±4%、76%±3%、69%±2%、54%±2%,多组间及组内两两比较,P均<0.05;两组加入相同浓度丁酸钠细胞活性比较,P均<0.05。随着丁酸钠浓度增加,两组凋亡蛋白cPAPP、c-Caspase-3相对表达量逐渐升高,增殖蛋白ERK、p-ERK相对表达量逐渐降低。与对照组同浓度丁酸钠比较,观察组1、2、4、6 mmol/L丁酸钠和顺铂c-PAPP、c-Caspase-3蛋白表达均升高,1、6 mmol/L丁酸钠和顺铂ERK、pERK蛋白表达均降低;两组比较,P均<0.05。结论丁酸钠联合顺铂可降低卵巢透明细胞癌ES-2细胞活性,抑制其增殖、促进其凋亡;丁酸钠浓度越高,上述作用越明显。
- 苏强马妮娜李琴俞静张晨光
- 关键词：卵巢透明细胞癌丁酸钠顺铂细胞活性凋亡蛋白
- 羟基氯喹对小鼠结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、超微结构及相关炎性因子表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的 探究羟基氯喹对小鼠结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、超微结构及相关炎性因子表达的影响。方法建立AOM/DSS诱导的小鼠结直肠癌模型,采用苏木精-伊红(HE)染色观察正常组、结直肠癌模型组、羟基氯喹干预组小鼠结直肠组织病理学变化。原代分离各组结直肠细胞,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,电镜观察细胞超微结构,Oris TM 细胞接种限位法检测细胞迁移,ELISA方法检测炎性因子Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、β干扰素(INF-β)表达。结果成功构建AOM/DSS诱导的小鼠结直肠癌模型,相对结直肠癌模型组肠腺体结构不规则、杯状细胞减少、溃疡形成等病理学表现,羟基氯喹明显改善模型小鼠肠道组织病理情况。细胞实验结果表明:羟基氯喹干预可以显著抑制肿瘤细胞增殖活力,且通过发生S期阻滞,DNA合成受阻影响细胞周期;促进肿瘤细胞凋亡,降低肿瘤细胞迁移能力,在一定程度上改善结直肠肿瘤细胞超微结构,显著降低TLR4、IL-1β、IL-18、TNF-α、INF-β等炎性因子的表达。结论羟基氯喹可以通过抗肿瘤和抗炎双重作用对小鼠结直肠癌起治疗作用,为将来临床靶向治疗提供了新的思路和理论依据。
- 苏红张晨光王俐勇
- 关键词：羟基氯喹迁移细胞超微结构炎性因子
- 副突变及其表观遗传机制的研究进展被引量：1
- 2016年
- 经典遗传学的研究方法为许多遗传性疾病和遗传相关性疾病的预防、诊断和治疗提供了在分子水平上的直接线索,然而人类疾病的遗传表现始终存在着经典遗传学法则所不能解释的现象。副突变(paramutation)是上世纪50年代首次在玉米中发现的一种非孟氏遗传模式,其传递的等位基因不存在核苷酸序列的差异,提示了表观遗传机制可能参与了基因表达和表型的可遗传变化。近期的研究发现关于副突变现象的解释可能涉及一种新的表观遗传学调控机制,即由RNA(特别是非编码RNA)引发的基因组改变参与了副突变的发生和维持。其中DNA甲基转移酶II所介导的RNA甲基化发挥了极其重要的作用。对副突变及其机制的研究不仅能够深化人类对遗传和生命本质的认识,还有助于开拓在生物工程和疾病诊疗等应用领域的新思路。本文综述了副突变的分子机制和研究进展,并且探讨了副突变在疾病研究和基因治疗中的应用前景。
- 程杉王晓荣丁卫
- 关键词：副突变表观遗传学DNA甲基转移酶
