山东省教育厅科技计划(J07YD21)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：杨美子金勇君王秀云张凌云郑立霞更多>>
- 相关机构：滨州医学院滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省教育厅科技计划国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牛磺酸对大鼠铁生物利用度的影响及其机制被引量：1
- 2009年
- 目的了解牛磺酸对缺铁性贫血大鼠铁生物利用度的影响,并探讨其可能的机制。方法将大鼠分为3组:正常对照组(NG)和经贫血造模之后的缺铁性贫血组[缺铁性贫血组分为牛磺酸组(TG)和实验对照组(EG)]。3组给予补铁饲养25d,同时TG每天灌胃牛磺酸。根据所摄入铁量和血红蛋白(Hb)值比较TG和EG对铁的生物利用度,并算出TG的相对效价。同时测定铁营养代谢相关的生化指标血清铁浓度,不饱和铁结合力(UIBC),总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)。用蛋白质印迹法观察肝组织hepcidin的表达。结果TG对铁的生物利用度高于EG,其相对效价(RBV)为126%。TG的其他生化指标接近NG,且明显优于EG。TG肝组织hepcidin的表达高于NG,低于EG。结论牛磺酸可能是通过抑制肝组织hepcidin表达,提高大鼠对铁的生物利用度,从而更有效地改善缺铁性贫血。
- 杨美子金勇君张树平刘卫东
- 关键词：牛磺酸缺铁性贫血生物利用度
- 胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞水通道蛋白-4,9的影响
- 2014年
- 目的研究胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤后U251细胞水通道蛋-4(AQP4)和水通道蛋白-9(AQP9)表达的干预作用。方法氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞后,在倒置显微镜下观察胍丁胺干预后U251细胞的形态变化,MTT法检测细胞存活率,Western blotting法分析AQP4和AQP9的表达。结果胍丁胺改善了缺血再灌注损伤后U251细胞的形态,显著提高了细胞存活率,明显抑制了缺血再灌注损伤后AQP4和AQP9的过度表达。结论胍丁胺通过抑制AQP4和AQP9的过度表达,减轻缺血再灌注损伤后继发的脑水肿,从而对神经元起到保护的作用。
- 马绪彪卞伟华宋佳李庆忠杨美子
- 关键词：胍丁胺水通道蛋白
- 胍丁胺对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的作用机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的研究胍丁胺对血脑屏障(BBB)通透性的影响及其与水通道蛋白(AQP)的相关性。方法将大鼠随机分为假手术组、实验组和模型组。大脑中动脉栓塞2 h后,实验组和模型组分别腹腔注射胍丁胺(50 mg·kg-1)和等量0.9%Na Cl。通过测定脑水含量、BBB通透性,考察BBB的损害程度,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法比较梗死灶大小,苏木精-伊红(HE)染色和电镜观察神经元形态学变化,Western-blotting法检测AQP4、AQP9的表达。结果实验组BBB通透性显著下降,变性神经元数明显减少,同时,AQP4与AQP9的表达较模型组显著降低。结论胍丁胺通过降低AQP4、AQP9的表达来改善BBB通透性,从而减轻脑水肿引起的神经元损伤。
- 郑立霞徐鑫淼郎现波张秀丽杨美子
- 关键词：脑缺血再灌注脑水肿血脑屏障水通道蛋白胍丁胺
- 促黑素对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察α-促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响及其机制。方法 8周龄C57BL/6J小鼠分成生理盐水对照组和实验组(α-MSH组),两组分别皮下注射生理盐水和α-MSH后0、0.5、1、3、5h测定比目鱼肌的脂肪酸氧化限速酶-肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)活性。体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12细胞,利用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达,并α-MSH处理2h后观察脂肪酸氧化。结果α-MSH皮下注射后1、3h时CPT-1活性显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。原代骨骼肌细胞和C2C12细胞中表达MC1R、MC3R、MC4R和MC5R,α-MSH剂量依赖性地促进脂肪酸氧化。结论α-MSH可能通过MCR促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化。
- 金勇君杨美子张凌云王秀云
- 关键词：促黑素黑皮质素受体脂肪酸氧化
- 褪黑素对损毁弓状核大鼠所致肥胖的干预研究被引量：1
- 2011年
- 目的观察褪黑素对损毁弓状核大鼠所致肥胖的干预作用。方法皮下注射谷氨酸钠,建立大鼠弓状核损毁所致中枢性肥胖,比较各组大鼠体质量指数(BMI);测定体温变化、摄食量和脂肪重;检测甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等和血压;观察弓状核病理学变化。结果褪黑素处理肥胖大鼠后,体温逐渐升高,其中高、低剂量给药组大鼠的BMI均明显回降(P<0.05,P<0.01),血压降低(P<0.01,P<0.05)。褪黑素高、低剂量组大鼠体内白色脂肪重量,较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05),棕色脂肪量明显增多(P<0.05,P<0.01)。甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白含量,褪黑素治疗组明显降低(P<0.01)。结论褪黑素对损毁大鼠弓状核所致肥胖具有干预作用,可能是由于其使能量消耗增多对肥胖有一定的抵抗作用。
- 孙倩杨美子王东王桂华许勇
- 关键词：褪黑素弓状核肥胖
