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四川省应用基础研究计划项目(07JY029-056-1)

作品数:1 被引量:23H指数:1
相关作者:李强朱江何金涛姬郁林刘红雨更多>>
相关机构:四川省肿瘤医院天津医科大学总医院四川大学更多>>
发文基金:四川省应用基础研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇丹参
  • 1篇丹参酮
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇肿癌
  • 1篇子机
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇肺癌
  • 1篇肺癌细胞
  • 1篇肺癌细胞株
  • 1篇分子
  • 1篇分子机理
  • 1篇癌细胞
  • 1篇癌细胞株

机构

  • 1篇四川大学
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇四川省肿瘤医...

作者

  • 1篇周清华
  • 1篇陈军
  • 1篇刘红雨
  • 1篇姬郁林
  • 1篇何金涛
  • 1篇朱江
  • 1篇李强

传媒

  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
丹参酮对人肺癌细胞株的抑制作用及其分子机理被引量:23
2008年
背景与目的观察丹参酮ⅡA对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)的抑制作用及其分子机理。方法体外培养的SPC-A-1细胞经无毒剂量(0.5μg/mL)的丹参酮ⅡA处理5天后,观察细胞形态学、增殖动力学、细胞周期分布、细胞凋亡及肿瘤相关基因表达改变,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照。结果SPC-A-1细胞经丹参酮ⅡA处理后,细胞生长明显减慢,集落形成率显著降低。FCM细胞周期分析:S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则明显增加,细胞凋亡数量显著增加。细胞p53、p21、Fas、Bax表达水平明显升高,而Bcl-2、CDKN2明显降低。结论丹参酮ⅡA对SPC-A-1细胞增殖具有显著抑制作用,其分子机理可能是通过上调p53、p21、Fas、Bax和下调Bcl-2、CKDN2等基因的表达而抑制DNA的合成,同时启动细胞凋亡程序,促进细胞凋亡。
姬郁林何金涛周清华陈军李强朱江刘红雨
关键词:增殖抑制
共1页<1>
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