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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-04-0437)

作品数：24 被引量：233H指数：11
相关作者：刘成海陶艳艳周滔陈园姜哲浩更多>>
相关机构：上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学上海市徐汇区中心医院更多>>
发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”上海市教育委员会重点学科基金上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
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文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 15篇纤维化
  • 10篇肝纤维化
  • 9篇瘀方
  • 9篇化瘀
  • 9篇化瘀方
  • 9篇扶正
  • 9篇扶正化瘀
  • 9篇扶正化瘀方
  • 5篇脂质过氧化
  • 5篇细胞
  • 5篇过氧
  • 5篇过氧化
  • 4篇蛋白
  • 4篇肾间质
  • 4篇肾间质纤维化
  • 4篇间质
  • 4篇间质纤维化
  • 3篇星状细胞
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪性

机构

  • 22篇上海中医药大...
  • 12篇上海中医药大...
  • 1篇上海市徐汇区...

作者

  • 24篇刘成海
  • 13篇陶艳艳
  • 7篇周滔
  • 5篇陈园
  • 4篇袁继丽
  • 4篇宣红萍
  • 4篇姜哲浩
  • 3篇陆雄
  • 3篇张悦
  • 3篇张炜
  • 3篇谭善忠
  • 3篇闫秀川
  • 3篇孙保木
  • 3篇刘平
  • 3篇刘成
  • 3篇蔡贞贞
  • 3篇杨珂
  • 3篇胡义扬
  • 2篇李风华
  • 2篇潘传芳

传媒

  • 3篇上海中医药大...
  • 3篇中国实验动物...
  • 3篇药品评价
  • 2篇中国新药与临...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中医杂志
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  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇肝脏
  • 1篇中草药
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中西医结合学...

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 8篇2008
  • 8篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
共 24 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
瘦素促进大鼠肝星状细胞活化及其细胞外信号调节激酶磷酸化
2005年
潘传芳刘成海
关键词：瘦素细胞活化细胞外信号调节激酶磷酸化Α-平滑肌肌动蛋白
扶正化瘀方对实验性急性肝损伤肝细胞凋亡的影响被引量：9
2008年
目的观察扶正化瘀方对内毒素诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响与部分机制。方法雄性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,正常组10只,模型组10只,治疗组10只。治疗组小鼠给予扶正化瘀方灌胃,每日2次,连续3d,第4日灌胃后1h开始造模;正常组与模型组给予等量生理盐水灌胃。模型组与治疗组小鼠以内毒素10μg/Kg、D-氨基半乳糖900mg/Kg剂量,腹腔注射,诱导急性肝损伤模型;正常组以等剂量生理盐水腹腔注射作为对照。各组小鼠于造模后6h处死,试剂盒法检测血清ALT、AST活性,肝组织TUNEL染色检测肝细胞凋亡,计算凋亡指数;HE染色观察炎症反应与肝细胞坏死;蛋白免疫印迹法分析肝组织细胞凋亡因子bcl-2、bax表达。荧光定量PCR法检测bcl-2和bax的基因表达。结果与正常小鼠相比,模型组小鼠血清ALT、AST活性均明显升高,治疗组小鼠较模型组明显降低。大体病理观察,模型组小鼠肝脏明显肿胀、色泽紫黯、表面见散在点状及片状出血点;治疗组小鼠肝脏肿胀明显减轻、色泽红润、表面未见出血点或少量点状出血点。TUNEL染色显示,正常组小鼠肝组织无或偶见肝细胞凋亡;模型组小鼠肝组织中见大量凋亡肝细胞弥漫性分布于肝小叶各区,肝细胞凋亡指数明显升高;治疗组小鼠肝细胞凋亡指数明显降低。HE染色显示模型组小鼠肝组织小叶结构紊乱,肝窦明显充血,大量炎性细胞浸润,肝细胞灶性坏死;治疗组小鼠肝窦充血、炎性细胞浸润与肝细胞坏死均明显减轻。与正常小鼠比较,模型组小鼠肝组织凋亡调节因子bcl-2基因与蛋白表达明显减少,而bax基因与蛋白表达显著增加;扶正化瘀方能促进bcl-2基因与蛋白表达增加,减少bax基因与蛋白表达。结论扶正化瘀方可抑制LPS诱导急性肝损伤小鼠的肝细胞凋亡,部分机制与调节凋亡因子bcl-2/bax有关。
周滔闫秀川陈倩陶艳艳刘成海
关键词：内毒素类细胞凋亡小鼠扶正化瘀方
扶正化瘀方抗肾间质纤维化作用机理的研究被引量：7
2008年
目的探讨扶正化瘀方影响转化生长因子β(TGF-β)1信号转导与肾小管上皮细胞转分化的抗氯化汞中毒大鼠肾间质纤维化的作用机理。方法SD雄性大鼠44只,随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组(FZHY组)与维生素E组(Vit.E组),以8mg/kg氯化汞水溶液灌胃9周制备大鼠肾间质纤维化模型。从造模开始扶正化瘀方组以扶正化瘀方4.6g/kg大鼠体重灌胃,Vit.E组以100mg/kg大鼠体重VitE水溶液灌胃,1次/天,共9周。免疫荧光法观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1表达,Western blot观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1、TβR-I、Smad2、p-Smad2蛋白表达。结果与正常组相比,模型组肾组织E-cadherin表达明显降低,扶正化瘀方干预后其表达明显升高;模型组α-SMA、TGF-β1、TβR-I、p-Smad2表达明显升高,扶正化瘀方干预能降低其表达。各组大鼠Smad2表达无明显差异。结论扶正化瘀方可抑制肾小管上皮细胞转分化从而减轻肾间质纤维化,其机制与抑制纤维化肾脏TGF-β及其I型受体的表达、下调Smad2活性,抑制TGF-β/Smads病理信号转导有关。
王清兰袁继丽陶艳艳刘成海
关键词：纤维化扶正化瘀方
MMP-2/9活性与TIMP-1/2蛋白表达在大鼠肺纤维化形成中的变化特点被引量：22
2006年
目的：观察大鼠肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2／9的活性及其活性抑制物——基质金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase，TIMP）-1／2蛋白表达的动态变化，探讨肺纤维化形成过程中细胞外基质（extracellular matrix，ECM）降解的调控规律。方法：SD大鼠48只，随机分为模型组（30只）与正常对照组（18只）。模型组大鼠予以1次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型，正常对照组大鼠于气管内注入等量生理盐水。每组再各设1d、3d和1、2、3、4周共6个时间观察点，动态观察大鼠肺系数的变化。HE染色观察大鼠肺组织病理学的改变；Masson染色观察大鼠肺组织胶原沉积情况；Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）的含量；Western印迹法分析肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达变化；明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性。结果：与正常对照组大鼠比较，模型组大鼠染毒后2周其肺组织发生局灶性病变，肺泡壁与间隔增厚，肺泡腔与间质内有大量炎细胞浸润，伴有少量成纤维细胞；肺系数明显增高；肺组织内Hyp含量稍升高；MMP-2／9蛋白的表达与活性增加，以活化型MMP-2增加更为明显；TIMP-1／2蛋白的表达则逐渐增加。模型组大鼠染毒后3～4周时，肺泡结构遭到破坏，部分肺泡腔塌陷消失，由胶原纤维和成纤维细胞占据，肺泡壁与间隔进一步增厚，形成严重的肺纤维化；肺系数较2周时有所下降，肺组织Hyp含量和TIMP-1／2蛋白的表达明显增加，至染毒后4周时最为明显；MMP-2／9活性较2周时有所下降，尤以活化型MMP-2的活性下降较为明显。结论：博来霉素诱导肺纤维化形成过程中，早期肺组织的病理学变化以肺泡炎症为主，肺组织内MMP-2／9活性增高；后期以纤维化为主，肺组织TIMP-1�
谭善忠刘成海张炜陆雄叶伟成蔡贞贞刘平
关键词：博来霉素肺泡炎肺纤维化MMP-2TIMP-1TIMP-2
气血理论在慢性肝病肝纤维化治疗中的指导作用被引量：11
2007年
肝纤维化是慢性肝病的共同病理特征,属于中医"癥积"、"胁痛"等范畴。其病机与中医肝脏及气血功能失调有密切关系。在慢性肝病肝纤维化的早期阶段,多以气滞血瘀为主,或兼血热;病程日久,正气渐虚,则以气(血)虚血瘀为主要表现。目前临床治疗肝纤维化的有效方药多包含有"益气"、"理气"、"化瘀"与"养(阴)血"等作用。因此临床治疗慢性肝病肝纤维化宜重视调理气血,包括理气、益气、活血与养血,尤其是益气活血。
周滔刘成海陈园陶艳艳
关键词：肝纤维化中医病机气血理论
血清瘦素在实验性脂肪性肝纤维化过程中的变化
2009年
目的:观察大鼠脂肪性肝纤维化过程中的血清瘦素水平变化特点及其与脂肪性肝纤维化的关系。方法:大鼠脂肪性肝纤维化模型采用CCl4中毒与高脂低蛋白饮食复合因素复制。首次100%CCl4溶液0.5ml/100g、其后40%CCl4橄榄油溶液0.3 ml/100g皮下注射,每周两次,共6周。第1～2周给予高脂低蛋白饲料(79.5%玉米粉、20%猪油、0.5%胆固醇),而后给予纯玉米饲料。对照组给予等量橄榄油,普通饮食。正常对照组设两天、3周、6周3个观察点,共15只。模型组设两天、1周、两周、3周、4周、5周、6周7个动态观察组,共75只大鼠。生化法检测肝功能和脂肪含量,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,天狼猩红染色观察肝组织纤维化程度,ELISA法检测血清瘦素水平。结果:与正常组比较,脂肪性肝纤维化大鼠造模两天时血清瘦素水平明显下降,以后逐渐回升,3周时则达到最高,随后又逐渐下降,6周时大鼠血清瘦素水平仍然保持在较低水平。血清ALT和AST活性4周时基本达到峰值,随后进入一个平台期,6周时仍然保持在高水平,血清TC(总胆固醇)含量无明显变化,血清TG(甘油三酯)含量在造模第2天时明显低于正常大鼠,第2周时降至最低值,而后开始逐渐增加,但始终低于正常大鼠血清TG水平。模型早期肝组织Hyp变化不明显,随着造模持续,Hyp含量逐渐升高,6周时最为明显,达到1.4倍;与肝纤维化病理变化趋势基本相同。模型大鼠血清瘦素水平与肝组织Hyp含量增加趋势相反,但是二者无明显相关性;而与模型大鼠体重和TG含量呈明显正相关。结论:血清瘦素水平主要反映脂肪性肝纤维化大鼠的体重和血清TG含量变化,而与肝纤维化发展的病理过程无明显关系。
陈倩孙保木潘传芳宣红萍刘成海
关键词：脂肪性肝纤维化瘦素
扶正化瘀方抗大鼠肾间质纤维化的作用被引量：8
2010年
目的观察扶正化瘀方抗氯化汞(HgCl_2)诱导的大鼠肾间质纤维化病变的作用,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方(FZHY)组及维生素E(VitE)组,模型组用HgCl_2 8 mg/kg灌胃9周,FZHY组(4.6 g/kg)和VitE组(100 mg/kg)分别给予相应的药物干预。检测肾功能情况(Cr和BUN),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色、Masson染色和六胺银(PASM)染色观察肾组织病理形态,Western blot观察Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,FZHY组及VitE组大鼠肾体比(双肾质量/体重)明显下降(P<0.05)、肾组织Hyp含量明显下降(P<0.05),血清Cr和BUN含量明显下降(P<0.01),肾脏纤维化程度明显减轻。其中FZHY组比VitE组轻。FZHY组和VitE组肾组织ColⅠ和FN表达均较模型组减弱(ColⅠ,P<0.05;FN,P<0.01)。FZHY组α-SMA表达较模型组减弱(P<0.01),VitE组则无明显变化(P>0.05)。结论FZHY可改善HgCl_2诱导模型大鼠的肾功能损伤,减少细胞外基质沉积,减轻肾间质纤维化病变,其作用机制与抑制肌成纤维细胞活化有关。
袁继丽张悦姜哲浩王清兰陶艳艳刘成刘成海
关键词：扶正化瘀方肾间质纤维化氯化汞
扶正化瘀方对纤维化肝脏MMP-2活性及Ⅳ型胶原表达的影响被引量：8
2008年
目的:探讨扶正化瘀方影响基质金属蛋白酶-2活性和Ⅳ型胶原蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法:二甲基亚硝胺腹腔注射4周诱导大鼠肝纤维化模型,成模后治疗组以扶正化瘀方灌胃4周。检测血清肝功能、肝脏病理学、羟脯氨酸含量;免疫组织化学方法检测肝组织Ⅳ型胶原表达;Western印迹法分析肝组织Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2/9(matrix-metalloproteinases-2,MMP-2/9)、金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达水平;明胶酶图法检测肝组织MMP-2/9活性。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠血清肝功能异常、肝组织炎症明显、肝组织Ⅳ型胶原表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达增加,MMP-2蛋白表达变化不明显,而MMP-2活性水平明显上升。扶正化瘀方显著减轻肝脏炎症和胶原沉积;减少Ⅳ型胶原蛋白表达和沉积;降低TIMP-2蛋白表达;抑制MMP-2活性。结论:扶正化瘀方可通过抑制肝脏Ⅳ型胶原病理增生沉积、下调MMP-2活性水平、减轻肝组织的破坏与重构而发挥抗肝纤维化的作用。
崔红燕姜哲浩陆雄刘成刘成海
关键词：扶正化瘀方基质金属蛋白酶-2肝纤维化
N-乙酰半胱氨酸对实验性肝硬化大鼠肝纤维化与脂质过氧化的影响被引量：7
2007年
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肝硬化大鼠的作用及其影响肝纤维化与脂质过氧化损伤的机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成正常组(7只)、模型组(14只)、NAC组(15只)。以10μL·kg^(-1)剂量二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,每周连续3d,每日1次,共4 wk,诱导大鼠肝硬化模型。成模后,NAC组以NAC 0．1 g·kg^(-1)灌胃,每日1次,共4 wk;模型组给予等量生理盐水灌胃。HE染色与天狼猩红染色观察肝组织炎症与胶原沉积;水解法测定肝组织羟脯氨酸含量;生化法检查血清肝功能指标[丙氨酸转氧酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、清蛋白(Alh)等],肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;Western印迹法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)与热休克蛋白47(HSP47)表达。结果:治疗4 wk后,模型组大鼠死亡7只,NAC组死亡3只, NAC明显提高肝纤维化大鼠的生存率(P＜0．01)。与正常组相比,模型大鼠肝脏肝细胞变性、坏死明显,炎性细胞浸润,胶原沉积并形成假小叶;血清ALT、AST和TBil升高,AIb下降;肝组织羟脯氨酸与MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0．01)。而NAC可显著减轻肝脏炎症、肝细胞坏死与肝组织胶原沉积,改善模型大鼠异常的肝功能指标,降低肝组织羟脯氧酸与MDA含量,提高SOD活性(P＜0．05,P＜0．01),抑制模型大鼠肝组织HSP47与α-SMA蛋白的表达(P＜0．01)。结论:N-乙酰半胱氨酸有良好的治疗肝硬化作用,其作用机制与促进肝纤维化逆转及抗肝脏脂质过氧化有关。
周滔陈园刘成海
关键词：乙酰半胱氨酸肝硬化脂质过氧化作用
扶正化瘀方对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的作用被引量：6
2007年
目的探讨扶正化瘀方提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的作用。方法以CCl4皮下注射加高脂低蛋白饮食复合因素造模3￣6w,药物组自造模之日起,给与10ml/kg大鼠体重的扶正化瘀方提取液,相当于含生药扶正化瘀方1.5g/kg,每日1次,分别灌胃3w和6w。观察肝组织脂肪变性与炎症变化、胶原沉积;测定血清肝功能和血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;肝组织匀浆测定TG、TC、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组织化学染色与western印迹法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达部位与水平。结果扶正化瘀方提取物用药3w可改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;血清TBil含量,模型大鼠为(33.8±14.5)μmol/L,药物组为(24.1±12.5)μmol/L(P<0.05);血清白蛋白含量模型大鼠为(25.9±0.7)g/L,药物组为(28.3±1.5)g/L(P<0.05)。降低模型肝组织Hyp、TG与MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。扶正化瘀方提取物用药6w可减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P<0.05);降低肝组织Hyp、TG与MDA含量和GGT活性(P<0.05),提高SOD活性。扶正化瘀方提取物用药3w与6w均可明显减少模型大鼠肝组织的α-SMA高表达(P<0.05),且6w作用较3w更为明显。结论扶正化瘀方提取物可显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝组织脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关。
宣红萍孙保木陶艳艳胡义扬刘成海
关键词：扶正化瘀方CCL4脂肪性肝炎肝纤维化肝脏脂质过氧化
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