浙江省自然科学基金(Y2090932)
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 相关作者：董琳万春杰陈小芳徐月波王志远更多>>
- 相关机构：温州医科大学温州医学院附属育英儿童医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 呼吸道合胞病毒感染的动物模型特点及其应用被引量：1
- 2014年
- 呼吸道合胞病毒（RSV）是世界范围内婴幼儿下呼吸道感染最常见的病原，RSV感染也是2岁以下婴幼儿病毒感染性疾病最常见的死因，严重威胁健康，迫切需要发展有效的RSV疫苗和抗病毒药物。然而，对人类免疫系统在RSV感染发病机制、易感性和疫苗安全等方面缺乏深入的了解，限制了RSV预防和治疗的研究。各种动物模型的发展可以更好地研究RSV相关疾病的发病机制以及各类预防和治疗药物。本文综述现有的RSV感染动物模型特点及其应用。
- 徐月波董琳
- 关键词：呼吸道合胞病毒动物模型
- 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂在支气管哮喘和呼吸道合胞病毒感染中的作用研究
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)是一个由配体激活的核转录因子,属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族成员。被激活后,该受体除参与脂质和脂蛋白代谢,还涉及上皮细胞分化,单核/巨噬细胞等炎症细胞的活化,血管舒缩以及动脉粥样硬化形成,甚至肿瘤增殖等。本文对现有的PPARγ激动剂在支气管哮喘和呼吸道合胞病毒感染中的作用作一综述。
- 万春杰董琳
- 关键词：哮喘呼吸道合胞病毒
- 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂在支气管哮喘和呼吸道合胞病毒感染中的作用研究被引量：1
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ（PPARγ）是一个由配体激活的核转录因子，属于核激素受体（nuclear hormone receptor）超家族成员。被激活后，该受体除参与脂质和脂蛋白代谢，还涉及上皮细胞分化，单核／巨噬细胞等炎症细胞的活化，血管舒缩以及动脉粥样硬化形成，甚至肿瘤增殖等。本文对现有的PPAR7激动剂在支气管哮喘和呼吸道合胞病毒感染中的作用作一综述。
- 万春杰董琳
- 关键词：哮喘呼吸道合胞病毒
- PPARγ激动剂抗呼吸道合胞病毒感染作用的体外研究被引量：5
- 2011年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂的体外抗呼吸道合胞病毒（RSv）感染作用.方法 以细胞存活率和病毒抑制率为指标,应用细胞病变效应（CPE）法,观察不同浓度PPARγ激动剂对人肺腺癌（A549）细胞的CPE及RSV感染后CPE的抑制作用.采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测PPARγ激动剂对A549细胞的毒性作用和RSV感染后细胞存活率和病毒抑制率的影响.结果 5～25μ mol/L15-脱氧前列腺素J2（ 15 d-PGJ2）和10～50μmol/L罗格列酮干预的A549细胞未显示明显CPE,MTT比色法也显示以上浓度范围15 d-PCJ2和罗格列酮的A值明显高于RSV感染组（P＜0.01）,但两种药物相比差异无统计学意义.15d-PGJ2和罗格列酮最适浓度分别为5μmol/L和10 μmol/L.结论 PPARγ激动剂既可减轻RSV感染后A549细胞的CPE,又可提高细胞存活率,具有体外抗RSV感染作用.
- 万春杰董琳林洁陈小芳
- 关键词：呼吸道合胞病毒
- 呼吸道合胞病毒感染治疗的研究进展被引量：4
- 2014年
- 呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）是婴幼儿细支气管炎和肺炎最常见的病原，严重危害婴幼儿的健康。RSV感染后不能获得持久免疫力，因此，重复感染十分常见。RSV感染发病呈全球性，局部可暴发流行，已成为世界性公共卫生问题。若为医院获得性RSV感染，其导致的患儿死亡率比社区获得性RSV感染更高。一项对全球5岁以下儿童急性下呼吸道感染的荟萃分析显示：估计每年由RSV所致感染达3．38×10^7例，其中至少3．4×10^6例患儿需住院治疗，估计可造成66000-199000例患儿死亡，而死亡患儿中99％发生在发展中国家。
- 董琳李海燕
- 关键词：呼吸道合胞病毒感染RSV感染急性下呼吸道感染公共卫生问题细支气管炎医院获得性
- PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞TLR3、TNF-α表达的抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨 A549细胞呼吸道合胞病毒（RSV）感染后Toll样受体3（TLR3）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA和蛋白表达及PPARγ激动剂15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）和罗格列酮的干预作用.方法 建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组：15d-PGJ2干预组（A）、罗格列酮干预组（B）、RSV组（C）、PDTC组（D）、GW9662组（E）及对照组（F）.各组在培养12、24和48 h后收获上清液和细胞,实时荧光RT-PCR检测TLR3和TNF-α mRNA表达,Western Blot检测TLR3蛋白表达,ELISA法检测上清中TNF-α蛋白水平.结果 与F组相比,各时间点C组TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达均明显升高（均P＜0.01）;与C组相比,A组、B组和D组TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达均明显降低（均P＜0.01）.15d-PGJ2和罗格列酮对TLR3和TNF-α mRNA和蛋白表达的抑制作用在12 h最明显;同一时间点A组和B组TLR3和TNF-α mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性下降.结论 RSV感染后TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达升高;罗格列酮和15d-PGJ2能以剂量依赖性方式抑制TLR3和TNF-α mRNA和蛋白表达.
- 董琳赵伟徐月波陈兆兴刘琳陈小芳
- 关键词：呼吸道合胞病毒TOLL
- 呼吸道合胞病毒诱导的NF-κB信号通路激活及PPARγ激动剂的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的:研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后A549细胞NF-κB信号通路中NF-κB复合物抑制因子(IκB)α、IκB激酶(IKK)β、p65、p50 mRNA和蛋白表达的变化及PPARγ激动剂15脱氧前列腺素J2(15dPGJ2)和罗格列酮的干预作用。方法:建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:15dPGJ2干预组(A组)、罗格列酮干预组(B组)、RSV感染模型组(C组)、PDTC组(D组)、GW9662组(E组)及对照组(F组)。各组在培养12 h、24 h和48 h后收获细胞,分别应用Western blot法和实时荧光定量PCR技术法检测IκBα、IKKβ、p65、p50蛋白和mRNA表达。结果:与F组相比,C组在12 h、24 h和48 h IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA表达均明显升高,IκBα蛋白及mRNA表达明显降低(均P<0.01),其中IKKβ、p65和p50 mRNA在24 h达高峰,IκBαmRNA在24 h最低,与12 h、48 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而IKKβ、p65、p50蛋白在48 h达高峰,IκBα蛋白在48 h最低,与12 h、24 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组、B组和D组IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA表达均明显降低,而IκBα蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),其中A组、B组IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA在12 h最低,IκBα蛋白及mRNA在12 h最高,与24 h及48 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:RSV感染可导致NF-κB信号通路激活;15d-PGJ2和罗格列酮通过抑制NF-κB信号通路激活发挥抗炎作用,其作用在干预后12 h最强。
- 董琳张同强王志远万春杰徐月波刘琳陈小芳赵伟
- 关键词：呼吸道合胞病毒核转录因子-ΚBPPARΓ激动剂
- PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制被引量：3
- 2015年
- 目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。
- 董琳王志远万春杰陈兆兴陈小芳
- 关键词：PPARΓ激动剂MCP-1MIP-1Α
