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乳腺癌残存细胞通过表达乳腺癌干细胞样特性促进裸鼠移植瘤的形成被引量：3: 2014年; 目的探讨化疗后乳腺癌残存细胞（drug surviving cells,DSCs）的干细胞样特性及其对裸鼠移植瘤的影响,阐明DSCs细胞的潜在生物学特性。方法以0.5μg/mL浓度的多西紫杉醇（docetaxel,DTX）每周1次药物处理乳腺癌细胞MCF-7,分别获得处理4次后的DSCs,记为DSCs（1~4）组,未处理的MCF-7细胞为空白对照组。流式细胞仪检测空白对照组及DSCs（1~4）组中细胞周期分布。无血清悬浮培养法培养MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞,获得乳腺癌干细胞（breast cancer stem cells,BCSCs）微球体,荧光定量PCR和Western blot法分别检测MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞中乳腺癌干细胞标志物ALDH1、CD44、CD24及ABCG2 mRNA和蛋白表达水平;采用裸鼠移植瘤实验比较MCF-7细胞及DSCs（1~4）细胞的成瘤时间、成瘤率及瘤体大小。结果与MCF-7细胞相比,药物处理后得到的DSCs（2~4）细胞中处于静止期（G0/G1期）的细胞比例明显升高。DSCs（2~4）细胞形成乳腺癌干细胞微球体的能力更强,表达的干细胞标志物ALDH1、CD44＋/CD24-和ABCG2显著增多,差异均有统计学意义（P〈0.05）;DSCs（2~4）细胞的成瘤能力更强,瘤体体积较MCF-7细胞明显升高（P〈0.05）。DSCs（1）细胞与MCF-7细胞相比无明显差异。结论经多西紫杉醇药物筛选后的DSCs表达乳腺癌干细胞样特性,促进裸鼠移植瘤的生成。; 谢佳刘红余腾骅刘毫张澍李聪吴诚义; 关键词：乳腺肿瘤肿瘤干细胞裸鼠移植瘤

高脂喂养下大鼠卵巢颗粒细胞的功能变化被引量：1: 2016年; 目的:分析高脂血症与卵巢颗粒细胞的影响,了解对卵巢激素合成功能的改变。方法:高脂喂养大鼠至性成熟期,测定卵巢组织内颗粒细胞的形态改变,免疫组化和Western blot测定性激素受体和生长分化因子9(growth differentiation factor-9,GDF-9)的蛋白水平改变。结果:高脂喂养后,颗粒细胞的出现病理性改变,其雌孕雄激素受体含量减少,GDF-9在卵巢组织内表达减弱,说明高脂喂养后卵巢颗粒细胞功能的减弱。结论:高脂喂养后,颗粒细胞结构出现损伤性改变,激素合成功能下降,与高脂血症下排卵减弱的临床症状相符合,提示高脂血症影响卵巢排卵功能的不良作用可通过损伤颗粒细胞来实现。; 李聪王炼炼胡小靖; 关键词：高脂血症颗粒细胞生长分化因子-9

克罗米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者相关因素的logistic回归分析被引量：9: 2014年; 目的：通过对克罗米芬（clomiphene citrate,CC）抵抗的多囊卵巢综合征（plycystic ovary syndrome,PCOS）患者相关危险因素的logistic回归分析,探讨临床上难治性PCOS诊疗的思路和策略。方法：92例PCOS患者分为CC有效组和CC抵抗组,均测其体质量、身高、年龄、葡萄糖耐量实验（glucose tolerance test,OGTT）（0’、120’）、胰岛素（insulin）（0’、120’）、卵泡刺激素（follicule-stimulating hormone,FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、睾酮（testosterone,T）、雌二醇（estradiol,E2）以及同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）,并计算体质指数（body mass index,BMI）和稳态模式评估法测定胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR）。将差异有统计学意义的指标进行logistic回归分析以及ROC曲线分析。结果：CC抵抗组与CC有效组之间比较,年龄（P=0.000）、BMI（P=0.005）、Hcy（P=0.000）、OGTT（0’）（P=0.000）、INS（0’）（P=0.014）、T（P=0.042）、HOMA-IR（P=0.000）差异有统计学意义;Hcy、OGTT（0’）、INS（0’）、T、HOMA-index、BMI、年龄指标与CC抵抗呈负相关;Hcy的ROC曲线下面积为0.981,95%CI=0.972-0.990。结论：Hcy在预测难治性CC抵抗的PCOS中是1项最佳的危险预测指标。; 刘燕李聪王炼炼; 关键词：克罗米芬多囊卵巢综合征同型半胱氨酸 LOGISTIC回归分析

宫腔镜取环困难患者调查及原因分析被引量：4: 2016年; 目的回顾性分析宫腔镜下取环患者的流行病学因素,发现困难取环的高危因素,以利于临床对取环方式的优化选择。方法选取该院2015年9~12月门诊宫腔镜下困难取环患者145例,统计患者的年龄构成、住址差异、绝经时限、取环原因,发现宫腔镜下取环的高危因素。结果所有患者均成功取环,无并发症发生。非主城区患者[57.24%（83/145）]较主城区患者[42.76%（62/145）]多,差异有统计学意义（P〈0.05）;宫腔镜下取环患者多集中在30~44岁[46.21%（67/145）];采用宫腔镜取环的绝经时段集中于绝经1~5年[35.29%（18/51）]和绝经10年以上[31.37%（16/51）]者;宫腔镜下取环的主要原因为绝经[35.17%（51/145）],其次为出血性疾病[28.28%（41/145）],再次为节育器嵌顿或断裂[20.69%（30/145）],最后为取环失败[15.86%（23/145）]。结论对于取环高危因素及可能并发内膜器质性病变的患者而言,宫腔镜优于临床传统的取环和盲视诊刮术,对于高危因素的患者推荐选择。; 黄琳娟李聪余琴; 关键词：宫内避孕器排出宫腔镜绝经后期数据收集

卵泡抑素对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗的影响及其作用机制被引量：1: 2016年; 目的:观察卵泡抑素(FST)对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及肌肉生长抑制素(Mstn)、长链非编码RNA(LncRNA)-肺癌转移相关转录本1(MALAT1)和Caspase-3表达的影响,阐明其缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗的可能机制。方法:32只BALB/c小鼠随机分为健康对照组(HC组)、FST预防组(FP组)、FST治疗组(FT组)和肿瘤恶病质组(CC组),每组8只,后3组小鼠皮下接种小鼠结肠癌CT26细胞诱导肿瘤恶病质。监测各组小鼠体质量、自发性活动量和肿瘤生长情况。于接种后第6、12天FP和FT组小鼠分别给予FST(5μg·kg-1·d-1)腹腔注射。第20天采集标本,称肿瘤及腓肠肌质量,检测小鼠血清生化代谢指标及腓肠肌纤维横切面积,Real-time PCR法检测小鼠腓肠肌和肿瘤组织中Mstn、Caspase-3及LncRNA-MALAT1mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与CC组比较,FP和FT组小鼠体质量、自发性活动量、腓肠肌质量及其肌纤维横切面积均增加(P<0.05),生化代谢指标改善(P<0.05)。与HC组比较,CC组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05),LncRNA-MALAT1mRNA表达水平降低(P<0.05);与CC组比较,FP和FT组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05),LncRNA-MALAT1mRNA表达水平升高(P<0.05),且FP组预防效果优于FT组(P<0.05)。结论:FST可缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗,其机制可能与抑制Mstn表达、上调LncRNA-MALAT1表达从而降低Caspase-3表达有关。; 王朝义王强郑曰勇李聪郭敦伟唐华; 关键词：肿瘤恶病质卵泡抑素肌肉生长抑制素长链非编码RNA

Ghrelin基因在多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞中的表达被引量：5: 2015年; 目的:探讨Ghrelin基因在卵巢颗粒细胞中的表达及其与多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的关系。方法:选择47例在重庆医科大学辅助生育中心接受体外受精-胚胎移植治疗的不孕妇女,其中PCOS组11例,对照(Non-PCOS)组36例,采用real-time PCR及免疫印迹法分别测定2组妇女卵巢颗粒细胞中Ghrelin m RNA和蛋白的表达水平。结果:PCOS妇女颗粒细胞中Ghrelin m RNA和蛋白的表达均低于Non-PCOS妇女(0.926±0.206 vs.1.137±0.105,t=2.73,P=0.015;0.647±0.052 vs.0.937±0.038,t=7.82,P=0.001)。结论:PCOS妇女卵巢颗粒细胞的Ghrelin m RNA和蛋白表达水平明显低于Non-PCOS妇女,可能与卵泡发育障碍相关。; 王炼炼李聪杨曦孟江萍幸贵邦; 关键词：GHRELIN基因卵巢颗粒细胞多囊卵巢综合征

阿利吉仑改善小鼠肿瘤恶病质: 2016年; 目的探讨阿利吉仑(Aliskiren,ASK)对肿瘤恶病质小鼠的影响及其可能的机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(Con)、肿瘤恶病质组(CA)及ASK干预组。经皮下接种小鼠结肠癌C26细胞建立肿瘤恶病质模型,ASK干预组于接种后第6、12天(AP和AT组)给予ASK 10 mg/(kg·d)灌胃。监测体质量、自发性活动及肿瘤生长情况。第20天收集标本,采用ELISA、比色法、real-time PCR和Western blot检测相关指标。结果 ASK能抑制肿瘤恶病质小鼠肿瘤生长,缓解体质量减轻,增加腓肠肌质量及其纤维横切面积和自发性活动。与Con组比较,CA组血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平及腓肠肌和血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.05),腓肠肌MDA含量升高、SOD及GSH-Px活性降低(P<0.05),Bnip3、LC3及Beclin1 mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05);AP和AT组经ASK干预后这些指标变化均得到缓解,且AP组效果优于AT组(P<0.05)。结论 ASK改善小鼠肿瘤恶病质的作用可能与阻断肾素血管紧张素系统进而抑制炎性反应、降低氧化应激水平和抑制自噬溶酶体途径有关。; 王朝义王强郭敦伟李聪郑曰勇唐华; 关键词：肿瘤恶病质阿利吉仑炎性反应氧化应激

姜黄素对多囊卵巢综合征模型大鼠血清和卵巢中VEGF表达的影响被引量：4: 2014年; 目的观察姜黄素对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清和卵巢中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选用42 d龄未成年雌性大鼠60只,采用脱氢表雄酮联合诺和灵N的方法构建大鼠PCOS的病理模型。将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组。采用ELISA法检测各组大鼠血清中VEGF的表达水平;采用免疫组织化学法检测各组大鼠卵巢组织中VEGF的表达水平;Western blotting法检测VEGF的蛋白水平表达。结果 ELISA法结果显示,PCOS大鼠血清中的VEGF表达水平明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);而给予姜黄素腹腔注射后,血清中的VEGF表达较模型对照组均有所降低,且高剂量组的表达低于低剂量组的表达(P<0.05)。免疫组织化学和Western blotting结果显示:VEGF蛋白在模型对照组卵巢中的表达阳性率均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而姜黄素干预后其表达水平均降低,且高剂量组的表达阳性率显著低于低剂量组(P<0.05)。结论姜黄素能够显著降低PCOS大鼠血清和卵巢组织中VEGF的表达,提示其可能对PCOS具有一定的治疗作用。; 王炼炼李聪孟江萍杨曦; 关键词：姜黄素多囊卵巢综合征血管内皮生长因子

Caspase-3在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中的作用: 2014年; 目的:探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在小鼠肿瘤恶病质状态下骨骼肌中的表达,阐明Caspase-3与细胞凋亡及肿瘤恶病质骨骼肌蛋白消耗的关系。方法:小鼠结肠腺癌Colon26(CT26)细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型为肿瘤组,同时设对照组,每组24只。每天监测各组小鼠体质量,并分别在第8、14和20天各处死8只小鼠,检测小鼠左侧腓肠肌组织质量、纤维横切面积、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平和Caspase-3蛋白表达水平及腓肠肌细胞凋亡率。结果:第14天肿瘤组小鼠出现恶病质症状,去瘤体质量下降大于对照组小鼠体质量的20%(P<0.05),小鼠进入肿瘤恶病质期。与同期对照组比较,随着接种细胞时间的延长,肿瘤组小鼠体质量、去瘤体质量、腓肠肌组织质量及纤维横切面积均减小(P<0.05),TNF-α、IL-6水平和Caspase-3蛋白表达水平及骨骼肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。Caspase-3蛋白表达水平与腓肠肌质量及横切面积呈负相关关系(r=-0.716,P<0.05;r=-0.694,P<0.05),与TNF-α和IL-6水平呈正相关关系(r=0.742,P<0.05;r=0.675,P<0.05)。结论:Caspase-3可能是肿瘤恶病质促进骨骼肌组织蛋白消耗的关键性因子。; 郑曰勇刘红李聪王强唐华; 关键词：CASPASE-3 白细胞介素6 肿瘤恶病质

FOXC2调控DLL4/Notch1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响被引量：4: 2014年; 目的:探讨转录因子FOXC2对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响,阐明FOXC2促进肿瘤血管生成的作用机制。方法:应用FOXC2慢病毒基因转染技术将FOXC2基因和空载体基因分别转染至乳腺癌MCF-7细胞株中,获得稳定转染细胞株;实验分为未转染组、空载体组和过表达组。采用Matrigel基质胶血管形成实验和Transwell小室实验检测各组细胞上清作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管能力和迁移能力,RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中FOXC2、DLL4和Notch1mRNA和蛋白表达。结果:与未转染组和空载体组比较,过表达组MCF-7细胞上清诱导HUVECs闭合小管数和迁移细胞数增加(P<0.05);FOXC2、DLL4和Notch1mRNA和蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论:MCF-7细胞中过表达FOXC2能显著增加HUVECs的成管能力和迁移能力,其机制可能是通过Notch信号通路来实现的。; 刘红谢佳刘毫郑曰勇吴诚义屈洪波李聪; 关键词：MCF-7 细胞 NOTCH信号通路血管生成

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