国家自然科学基金(81100384)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：翁建宇杜欣陈宇黄欣陈少华更多>>
- 相关机构：广东省人民医院暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间充质干细胞治疗慢性移植物抗宿主病研究进展被引量：1
- 2013年
- 慢性移植物抗宿主病（cGVHD）是异基因造血干细胞移植长期生存患者的严重并发症和主要死亡原因。深入研究cGVHD的发病机制，寻找高效低毒的治疗方法是目前国内外学者的研究热点，间充质干细胞（MSC）强大的组织修复和免疫调节作用，在组织再生和自身免疫性疾病中均有广泛应用，但cGVHD的应用研究才刚起步。现就cGVHD发病机制以及MSC治疗cGVHD的研究状况作一综述。
- 翁建宇杜欣
- 关键词：造血干细胞移植慢性移植物抗宿主病间充质干细胞
- 下调PPP2R5C表达对Jurkat细胞GSK-3β、MDM2、pTEN、TP53通路相关调控基因表达谱的影响被引量：2
- 2015年
- 目的利用基因芯片技术研究RNA干扰下调PPP2R5C对Jurkat细胞中GSK-3β、MDM2、pTEN、TP53通路相关基因表达的影响。方法利用核转染技术将PPP2R5C-si RNA799转导Jurkat细胞,培养48 h后,提取细胞总RNA,纯化m RNA后反转录制备目标序列,与Affymetrix基因表达谱芯片3’IVT杂交,以Affymetrix Gene Chip Scanner 3000扫描仪扫描得到原始图像数据,并应用Gene Spring GX 11.0软件进行差异表达谱分析。结果基因芯片分析GSK-3β、MDM2、pTEN、TP53信号通路相关的47个基因,发现全部基因发生了差异表达,其中上调基因有22个,下调基因有25个。明显上调的基因有SNAI1、APC、CDKN1A、ATM、MDM2和pTEN,而明显下调的基因只有GSK-3β。结论下调Jurkat细胞PPP2R5C基因时,在一定程度上选择性调节涉及细胞增殖和凋亡相关的GSK-3β、MDM2、pTEN和TP53信号通路基因的表达,从而抑制Jurkat细胞增殖。
- 陈宇黄欣刘思初杨力建陈少华罗更新李扬秋
- 关键词：GSK-3ΒMDM2PTENTP53
- miHA不合异基因骨髓移植后慢性移植物抗宿主病小鼠模型的建立被引量：1
- 2014年
- 目的 通过主要组织相容性复合物（MHC）相合,次要组织相容性抗原（miHA）不合的异基因骨髓移植,建立慢性移植物抗宿主病（cGVHD）小鼠模型,为cGVHD研究提供活体模型.方法 选择20只BALB/c（H2d）雌鼠为研究对象.将其分为空白对照组、放射对照组、移植对照组和cGVHD实验组,每组5只.除空白对照组外,其余各组小鼠均经直线加速器700 cGy的全身照射（TBI）.放射对照组照射后,经尾静脉输注RPMI 1640培养液0.2 mL;移植对照组输注miHA不合的B10.D2（Hc1 H2d H2-T18c）雄鼠骨髓细胞8×106个;cGVHD组输注骨髓细胞与脾细胞各8×106个.观察小鼠移植后造血重建、植入及一般状态.小鼠移植14d后每3d进行一次临床评分,50 d后处死,评估靶器官病理变化（实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准）.结果 移植对照组小鼠在移植后7d均获得造血重建,至实验结束（移植后50 d）全部存活,且染色体均为供者型.cGVHD实验组小鼠移植后20 d受累皮肤临床评分均＞0.6分;50 d时,皮肤、肝脏、肺的病理改变典型,病理评分明显高于对照组（F=88.02,P＜0.05）.结论 照射剂量为700 cGy,输注骨髓细胞数为8×106个、脾细胞数为8×106个的小鼠能成功诱导出cGVHD（造模成功）,可作为临床研究骨髓移植后cGVHD的理想模型.
- 黄欣翁建宇吴萍童嘉琦杜欣
- 关键词：骨髓移植次要组织相容性抗原移植物抗宿主病小鼠
