国家自然科学基金(30171812)
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
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- 老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及VEGF/VEGFR系统表达变化被引量：4
- 2010年
- 目的从血管内皮生长因子（VEGF）/VEGFR系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注（I/R）损伤及脑微血管生成机制。方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血（I）3 h、I/R 1 d、3 d、6 d、12 d时间点。采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度（MVD）、微血管场面积,VEGF、Flt-1、Flk-1的蛋白及其mRNA表达。结果老龄模型组MVD自I 3 h逐渐下降至I/R 12 d;血管场面积I/R 1 d达峰值,后逐步下降。VEGF表达I/R 1 d达峰值,逐步减弱至I/R3 d,I/R 6 d稍有增强,后明显减弱;Flt-1、Flk-1表达I/R 1 d达峰值后迅速。VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达随再灌注时间延长逐步增强,均于I/R 1 d达峰值;VEGF mRNA表达I/R1~3 d逐步减弱,后缓慢增强;Flt-1、Flk-1 mRNA表达I/R1 d后迅速减弱。结论老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与VEGF、Flt-1、Flk-1的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致VEGF/VEGFR系统因子表达减弱的主要原因之一。
- 刘轲李建生周友龙高剑峰杨歆科赵跃武刘政国刘敬霞
- 关键词：老龄血管生成
