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绞股蓝总皂苷对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化TGF-β_1/Smad信号通路的影响被引量：8: 2012年; 目的:观察绞股蓝总皂苷对大鼠肝纤维化转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的影响。方法:将Wistar雄性大鼠设为正常组、模型组、绞股蓝总皂苷组、秋水仙碱组,除正常组外采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型。造模第7周开始予相应的药物干预,每日给药剂量为股蓝总皂苷200 mg/kg、秋水仙碱0.1 mg/kg,共3周。观察大鼠一般情况变化,肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织病理及胶原沉积;检测肝组织肝星状细胞(HSC)活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,肝组织TGF-β1/Smad信号通路指标TGF-β1、TGF-β1受体1(TβR-Ⅰ)、TGF-β1受体2(TβR-Ⅱ)、Smad2/p-Smad2、Smad3/p-Smad3蛋白表达。结果:模型组大鼠一般状态较差,肝组织Hyp含量较正常组显著增高,肝小叶被破坏,肝细胞脂肪变性伴炎性细胞浸润,并有大量纤维结缔组织增生;大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ、Smad2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达均显著升高,而Smad3蛋白表达与正常组比较无差异。绞股蓝总皂苷组及秋水仙碱组大鼠肝组织Hyp含量显著降低,肝组织病理改善;绞股蓝总皂苷组大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达均较模型组显著下降,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及Smad3蛋白表达无显著变化;秋水仙碱组大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad2、p-Smad3蛋白表达均较模型组显著下降,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ、p-Smad2及Smad3蛋白表达无显著变化。结论:绞股蓝总皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有显著的干预作用,其作用机制可能与抑制HSC活化、TGF-β1分泌及其信号通路中p-Smad2、p-Smad3表达有关。; 彭景华李雪梅冯琴胡义扬; 关键词：肝纤维化绞股蓝总皂苷肝星状细胞转化生长因子

组分复方“CKJ”药物血清对大鼠原代肝星状细胞活化和转化生长因子β_1及其受体的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨由虫草多糖、苦杏仁苷、绞股蓝总皂苷组成的"CKJ方"药物血清对大鼠原代肝星状细胞(primary hepatic stellate cells,r HSCs)活化的影响及相关药理作用机制。方法分离并培养r HSCs,将培养4天的r HSCs分为正常组、模型组及CKJ组。模型组及CKJ组以2.5 ng/m L转化生长因子β1(TGF-β1)刺激造模24 h,正常组以不含TGF-β1的基质液(无血清的DMEM)作为对照。药物组以5%CKJ方药物血清继续孵育24 h,正常组及模型组以5%空白血清孵育24 h。采用细胞高内涵筛选技术(HCS)免疫荧光法及Western blot检测r HSCsα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、血小板源性生长因子β受体(PDGF-βR)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βR1)、转化生长因子β受体2(TGF-βR2)mRNA的表达水平。结果与正常组比较,模型组r HSCsα-SMA蛋白表达及α-SMA、Col-Ⅰ、PDGF-βR、TGF-β1、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,5%CKJ药物血清组r HSCsα-SMA蛋白表达及α-SMA、Col-Ⅰ、PDGF-βR、TGF-β1、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论组分复方"CKJ"药物血清可降低大鼠r HSCsα-SMA的蛋白表达,其主要作用机理可能与抑制TGF-β1及其相关受体有关。; 陈亮冯琴彭景华刘林梁春耕海亚美胡义扬; 关键词：转化生长因子Β1

肝纤维化无创诊断的研究现状: 2016年; 肝纤维化的无创诊断对慢性肝病的进展、预后和治疗疗效的评估具有重要意义。本文系统回顾和分析总结近20年来肝纤维化无创诊断的研究进展,包括血清学检测及其数学模型、影像学检查、血清分子生物学新检测技术等诊断方法在肝纤维化无创诊断中的临床应用价值和局限性,并提出基于系统生物学的生物标志物的筛选和超声波肝脏弹性检测方法的优化可能是今后的重要研究方向。; 田华捷冯琴胡义扬; 关键词：肝纤维化无创诊断影像学血清学标志物基因组学

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化肝细胞凋亡的影响被引量：11: 2015年; 目的:观察绞股蓝总皂苷对大鼠肝纤维化的作用及其肝细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型共造模9周。造模6周后绞股蓝总皂苷组给予200mg/kg鼠重的绞股蓝总皂苷灌胃,而正常组和模型组正常饮水对照灌胃,共3周。观察血清丙氨酸氨基氢移酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织HE染色、天狼猩红染色、Tunel染色,以及免疫组化以及免疫组化α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)蛋白表达;肝组织α-SMA、ColⅠ、转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子β受体(PDGF-βR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(caspase 7)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase 9)、Bax、Bak、Bcl-2 m RNA表达。结果:病理观察显示绞股蓝总皂苷有显著的抗损伤和抗肝纤维化作用,与模型组比较,绞股蓝总皂苷组的大鼠血清ALT、肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05),肝组织α-SMA、ColⅠ蛋白阳性表达及其m RNA表达显著低于模型组;Tunel染色显示绞股蓝总皂苷组凋亡的肝细胞数明显低于模型组,且TGF-β1、PDGF-βR、caspase 7、caspase 9、Bax、Bak m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2 m RNA表达显著升高(P<0.01)。结论:抑制线粒体通路介导的肝细胞凋亡是绞股蓝总皂苷抗肝纤维化的重要机制之一。; 陈亮彭景华冯琴刘林梁春耕海亚美胡义扬; 关键词：绞股蓝总皂苷肝纤维化肝细胞凋亡线粒体损伤

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶及其抑制物的影响被引量：6: 2012年; 目的:观察绞股蓝总皂苷对CCl4(四氯化碳)诱导的大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的影响。方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(n=6)、造模组(n=36),造模6周后,造模组大鼠死亡2只,剩余大鼠分为模型组(n=12)、绞股蓝总皂苷组(n=11)、秋水仙碱组(n=11)。造模第7周开始给药(剂量按公斤体重绞股蓝总皂苷200mg.kg-1.d-1、秋水仙碱0.1mg.kg-1.d-1),给药3周。观察:①大鼠一般情况变化;②肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量;③肝组织天狼星红染色;④肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA):免疫组化染色;⑤肝组织MMP-2、MMP-9活性:明胶酶谱实验;⑥肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达:western-blot检测。结果:较之正常组,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增高,肝脏纤维增生明显,肝组织α-SMA阳性表达及肝组织MMP-2、MMP-9活性和肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达显著增加。而绞股蓝总皂苷组较模型组大鼠的肝组织Hyp含量和纤维增生程度显著降低、α-SMA阳性表达减轻,MMP-2、MMP-9活性和TIMP-1、TIMP-2蛋白表达均显著下降。结论:绞股蓝总皂苷有显著的抗肝纤维化作用,其机理与抑制肝星状细胞活化及调节胶原代谢有关。; 彭景华李雪梅冯琴胡义扬; 关键词：肝纤维化绞股蓝总皂苷基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子

中药有效组分配伍防治肝病的研究现状与前景被引量：2: 2014年; 中药有效成分复方秉承中药复方配伍理念和优势,其物质基础相对明确,是中医药现代化研究的重要途径和方法。简述了中药组分/成分复方的研究意义、研究思路,回顾了中药组分复方防治肝病研究现状,并从基于临床中药复方的组分复方探索和针对已知的中药有效组分或成分进行组合研究等两方面详细阐释了中药组分/复方防治肝病的研究策略,指出中药有效组分配伍为创新药物的研究提供了方法和技术体系,是一种继承并发扬中医药理论的创新研究模式,是中医药现代研究的重要途径之一。; 孟胜喜胡义扬; 关键词：肝疾病中草药复方合剂

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国家科技重大专项(2012ZX09103-201-048)

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