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国家自然科学基金(30270624)

作品数:4 被引量:22H指数:3
相关作者:田德润李晓东韩济生石玉顺李晓东更多>>
相关机构:北京大学天津医科大学天津市第三中心医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇肥胖
  • 3篇源性
  • 3篇食源性肥胖
  • 3篇弓状核
  • 2篇电针
  • 2篇下丘
  • 2篇下丘脑
  • 2篇下丘脑弓状核
  • 2篇肥胖大鼠
  • 2篇肥胖抵抗
  • 1篇血脂
  • 1篇血脂水平
  • 1篇血脂水平变化
  • 1篇上调
  • 1篇神经肽
  • 1篇神经肽类
  • 1篇食源
  • 1篇食源性
  • 1篇肽类
  • 1篇相关肽

机构

  • 3篇北京大学
  • 3篇天津医科大学
  • 1篇武警医学院
  • 1篇天津市第三中...

作者

  • 4篇田德润
  • 2篇李晓东
  • 2篇李晓东
  • 2篇石玉顺
  • 2篇韩济生
  • 1篇牛东滨
  • 1篇罗玉玉
  • 1篇王飞
  • 1篇田楠
  • 1篇蔡滢

传媒

  • 2篇天津医科大学...
  • 1篇华夏医学
  • 1篇北京大学学报...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调被引量:11
2005年
目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。
蔡滢李晓东王飞田楠田德润
关键词:食源性肥胖肥胖抵抗弓状核
电针上调食源性肥胖大鼠弓状核α-MSH的表达被引量:7
2003年
目的 :研究电针对食源性肥胖 (diet inducedobesity ,DIO)大鼠体重及摄食量的影响并探讨其中枢神经化学机制。方法 :通过高能饲料喂养 ,建立DIO大鼠模型 ,分为 :(1) 2Hz电针组 ,(2 ) 10 0Hz电针组 ,(3)束缚对照组 ,(4 )DIO组 ,(5 )肥胖抵抗 (dietresistance,DR)组 ,(6 )普通饲料对照组。电针参数 :0 .5、1 0、1.5mA各 10min。穴位 :双侧足三里和三阴交。每周电针 3次。每日记录体重及摄食量 ,共 4周。免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核α 黑色素细胞刺激素 (α melanocyte stimulatinghormone ,α MSH)免疫阳性细胞数变化。结果 :与DR组和普通饲料对照组相比 ,DIO组的体重及摄食量增加 ,而α MSH免疫阳性细胞数则明显降低。与束缚对照组和DIO组相比 ,2Hz电针组、10 0Hz电针组的体重和摄食量明显降低 ,弓状核内α MSH免疫阳性细胞数明显增多。结论 :高能食物饲养导致的肥胖可能与下丘脑弓状核α MSH水平降低有关。电针治疗肥胖的机制之一 ,可能是通过刺激下丘脑弓状核前阿黑皮素 (pro opiomelanocortin ,POMC)神经元释放α MSH ,抑制摄食 。
田德润李晓东牛东滨石玉顺张肇康韩济生
关键词:电针弓状核神经肽类
电针上调食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核内CART的表达被引量:4
2008年
目的:观察电针对食源性肥胖大鼠的中枢性作用中,能否上调其弓状核内CART的表达。方法:对DIO大鼠进行电针刺激,3次/周,共4周。用免疫组化法检测弓状核内CART的表达,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平。结果:电针能减少DIO大鼠的体重和能量摄入,增加弓状核内CART的表达。束缚应激导致血浆ACTH水平升高,但是电针不会导致ACTH进一步增高。结论:电针能上调DIO大鼠CART的表达,进而引起摄食减少和体重减轻。这可能是电针治疗肥胖症的机制之一。
李晓东罗玉玉田德润
关键词:电针CART食源性肥胖弓状核
肥胖大鼠血浆摄食相关肽和血脂水平变化被引量:1
2004年
目的 :研究高能饲料对大鼠体重和摄食量的影响 ,探讨食源性肥胖的发生机制。方法 :(1)通过高能饲料喂养 ,建立食源性肥胖大鼠模型 ,分为 :①食源性肥胖 (DIO)组。②肥胖抵抗 (DR)组。③对照组。(2)每日观察体重及摄食量 ,共4周。(3)ELISA方法检测血浆MCH和α_MSH水平。结果 :(1)高能饲料喂养下的大鼠体重高于普通饲料喂养大鼠 ,并有50%大鼠发育为DIO。(2)与对照组和DR组相比 ,DIO组体重和摄食量明显增加 (P<0.001)。(3)与对照组相比 ,DIO组血浆MCH水平升高 ,α_MSH水平降低 ,并伴有高脂血症。结论 :高能食物可以导致具有肥胖倾向的大鼠体重增加 ,而DR鼠通过完善的代偿调节机制 ,维持正常体重 ;DIO鼠的血浆MCH水平升高以及α_MSH水平降低可能是导致其肥胖的外周发病机制之一 ;提示肥胖的发生即受环境因素影响 ,又与遗传因素密切相关。
田德润李晓东石玉顺韩济生
关键词:食源性肥胖肥胖抵抗MCH
共1页<1>
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