国家自然科学基金(30025037)
- 作品数：19 被引量：131H指数：8
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- 膳食黑米皮抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样斑块的形成
- 2004年
- 目的 研究膳食黑米皮对载脂蛋白E(apoE)基因缺陷小鼠动脉粥样斑块形成的影响 ,探讨黑米皮的抗动脉粥样硬化作用以及可能的活性物质。方法 在apoE基因缺陷小鼠饲料 (AIN -93 )中添加 5 %黑米皮 ,喂养小鼠16周后 ,检测不同实验组小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积。结果 黑米皮组小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积占管腔面积百分比的均值低于阳性组和白米皮组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,黑米皮组的主动脉窦动脉粥样斑块面积分别比阳性组与白米皮组低 48 42 %和 46 0 8%。结论 膳食黑米皮可以抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样斑块的形成 ,具有抗动脉粥样硬化作用。
- 夏敏唐志红朱惠莲马静凌文华
- 关键词：载脂蛋白E类基因缺失
- 中链甘油酯对小鼠血肝胆固醇的影响被引量：2
- 2004年
- 李燕凌文华朱惠莲夏敏夏效东
- 关键词：MCT血清胆固醇小鼠肝胆甘油三酯饱和脂肪酸
- 黑米皮抑制apoE基因缺陷小鼠T淋巴细胞表达被引量：2
- 2004年
- 目的 研究黑米皮对载脂蛋白E(apoE)基因缺陷小鼠主动脉窦CD+ 4和CD+ 8T淋巴细胞表达的影响 ,探讨黑米皮抗动脉粥样硬化 (AS)作用的机制。方法 选用apoE基因缺陷小鼠进行实验 ,通过在apoE基因缺陷小鼠普通饲料AIN -93中添加 5%黑米皮 ,检测apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积和CD+ 4、CD+ 8T淋巴细胞表达的水平。结果 黑米皮可降低apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积以及CD+ 4T淋巴细胞表达的水平。结论 黑米皮的抗AS作用与其抑制CD+
- 夏敏朱惠莲唐志红马静凌文华
- 关键词：黑米皮载脂蛋白E基因缺陷小鼠T淋巴细胞
- 黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响被引量：13
- 2003年
- 目的 : 探讨黑米皮对 Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响。方法 : 45只 Apo E基因缺陷小鼠随机分为 3组 :阳性对照组、黑米皮组和白米皮组 ,同品系同龄正常 C5 7BL/ 6J小鼠作为阴性对照组。以 AIN-93 G为基础饲料 ,黑米皮组和白米皮组分别加入 5 %黑米皮和 5 %白米皮。饲养 1 6w,经小鼠眼眶静脉取血后处死动物 ,测定主动脉窦脂质斑块大小和血脂。结果 : 黑米皮组的实验小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ;黑米皮组血清中总胆固醇和 LDL-C的含量明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ,阳性对照组和白米皮组 LDL/ HDL比值明显高于黑米皮组 (P<0 .0 5 )。黑米皮组血清中抗 Ox-LDL抗体明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 )。结论 : 黑米皮具有明显抗 AS作用 ,其作用机制与改善脂质代谢。
- 马静夏敏凌文华吴聪娥唐志红
- 关键词：黑米动脉粥样硬化血脂APOE基因缺陷小鼠
- 黑米花色苷提取物对果糖喂养大鼠胰岛素抵抗及血脂的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:研究黑米花色苷提取物对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性及血脂的影响。方法:采用高果糖饲料诱导建立大鼠胰岛素抵抗模型,饲料中分别添加黑米花色苷提取物(5g/kg饲料)和吡格列酮(270mg/kg饲料),空白对照组动物饲以正常饲料。结果:膳食干预并没有对大鼠体重和摄食量造成显著影响。黑米花色苷提取物能够有效地预防和改善果糖诱导的胰岛素抵抗;和模型对照组相比,花色苷提取物和吡格列酮均能显著地降低血浆游离脂肪酸和甘油三酯含量并提高高密度脂蛋白含量。
- 郭红辉王庆刘驰胡艳凌文华
- 关键词：黑米花色苷胰岛素抵抗高血脂代谢综合征
- 载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块面积与血清抗氧化低密度脂蛋白的抗体水平(英文)被引量：2
- 2005年
- 背景:低密度脂蛋白的氧化是动脉粥样硬化发生和发展过程中关键的影响因素,血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法对动脉粥样硬化斑块的评估价值如何?目的:探讨载脂蛋白E基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法,并分析血清抗氧化低密度脂蛋白抗体水平对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块面积的评估价值。设计:单因素方差分析(分组对照实验)。单位:一所大学的营养与代谢性疾病实验室。对象:apoE基因缺陷小鼠作为阳性组(品系C57BL/6J,n=15),正常小鼠作为对照组(品系C57BL/6J,n=15)。干预:两组实验小鼠在层流架中分笼喂养,自由饮水摄食,16周后自小鼠眼眶静脉采血,分离小鼠血清。分离载脂蛋白E基因缺陷小鼠和正常小鼠血清,用酶联免疫吸附法检测血清氧化低密度脂蛋白抗体水平;用油红O染色法和图像分析法测量小鼠动脉粥样硬化斑块面积。主要观察指标:载脂蛋白E基因缺陷小鼠和正常小鼠小鼠氧化低密度脂蛋白的水平和动脉粥样斑块面积。结果:apoE基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白的水平显著高于正常小鼠的水平(0.079±0.028)%,(0.012±0.001)%,F=10.666,P<0.01;载脂蛋白E基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积(26.25±9.20)%也显著高于正常小鼠(0%),且二者之间呈显著性相关,r=0.638,P<0.01。
- 唐志红夏敏朱惠莲马静凌文华
- 关键词：抗体水平C57BL/6JAPOE基因缺陷小鼠
- Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1被引量：18
- 2005年
- 【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[pdy(Ⅰ)]250μg／mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)与HUVECs作用于不同的时间(0，6，12，24，36h)，用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)，各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)，在10～50μg／mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n-LDL对LOX-1的表达元影响。随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)，在6～24h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01)。HUVECs预先与250μg／mL的poly(Ⅰ)或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox-LDL作用24h。poly(Ⅰ)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)。【结论】Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL，而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用。
- 朱惠莲唐志红刘静迟东升王庆凌文华
- 关键词：氧化低密度脂蛋白血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1
- 载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉壁胆固醇含量的测定及意义被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨载脂蛋白E(apoE)基因敲除小鼠主动脉胆固醇含量的检测方法 ,并分析其对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积的评估价值。 方法 分离apoE基因敲除小鼠和正常小鼠主动脉 ,用酶法检测主动脉胆固醇的含量 ;用油红O染色法和图像分析法测量小鼠动脉粥样斑块面积。结果 apoE基因敲除小鼠主动脉胆固醇的含量显著高于正常小鼠 (P <0 .0 1) ,apoE基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块面积也显著高于正常小鼠 ,且二者之间呈显著性相关 (相关系数r =0 .982 ,P <0 .0 1)。结论 apoE基因敲除小鼠主动脉胆固醇含量与其动脉粥样斑块面积的大小密切相关 ,是apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的一个重要指标。
- 唐志红夏敏马静凌文华
- 关键词：载脂蛋白E主动脉壁胆固醇
- 膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制的初步探讨
- 2002年
- 目的 探讨膳食黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制。方法 24只雄性新西兰大耳白家兔,按体重随机分为3组,分别饲以正常基础饲料、高脂饲料(含96％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油)、黑米皮饲料(含 91％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油、5％黑米皮),实验期为 60d。用图像分析法测定各组家兔主动脉脂质斑块面积,并分析家兔氧化与抗氧化状态。结果 黑米皮实验家兔的主动脉壁斑块面积较高脂组低66%(P<0.001);黑米皮组实验家兔的主动脉壁8-ohdG含量和血清及主动脉壁中MDA水平也低于高脂组(P<0.05 );而红细胞及主动脉壁中SOD水平和血清α-生育酚含量在两个处理组之间差异无显著性。结论 膳食黑米皮可以抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成,其机制可能与之降低机体氧化应激水平及过氧化脂质生成有关。
- 王琳琳凌文华马静谭炳炎艾宝民夏敏
- 关键词：动脉粥样硬化氧化应激
- 氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1诱导血管内皮细胞粘附分子的表达被引量：10
- 2005年
- 目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用.方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Rrealtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT-PCR测定细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)以及E选择素的mRNA表达;用Western blot测定LOX-1、ICAM-1、VCAM-1以及E选择素蛋白的表达,观察ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子表达的影响.HUVECs预先用聚肌苷酸[poly(I)]和爱兰苔胶处理,再用ox-LDL培养,再分别测定上述粘附分子的表达水平,比较加入LOX-1阻断剂前后粘附分子表达的变化.结果 ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1、ICAM-1、E选择素的mRNA和蛋白表达(P<0.01),在10～50 μg/ml剂量范围内呈现明显的剂量-效应关系(P<0.01),但ox-LDL对VCAM-1的表达没影响. HUVECs预先与250 μg/ml 的poly(I)或爱兰苔胶作用2 h,然后加入50 μg/ml的ox-LDL作用24 h.poly(I)和爱兰苔胶都能抑制ox-LDL诱导的LOX-1、ICAM-1和E选择素的mRNA和蛋白表达水平,与未阻断组相比,差异皆有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL可以上调血管内皮细胞粘附分子的表达,LOX-1受体阻断剂可以部分阻断ox-LDL的上调作用,ox-LDL诱导血管内皮细胞粘附分子的表过是通过LOX-1介导的.
- 朱惠莲夏敏侯孟君唐志红郑佩英凌文华
- 关键词：脂蛋白类LDL内皮血管血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1血管内皮细胞粘附分子OX-LDL诱导WESTERNBLOT
