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扇贝裙边糖胺聚糖对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响(英文)被引量：9: 2005年; 目的　研究扇贝 (Placopectamagellanicus)裙边中提取的糖胺聚糖 (SS GAG)是否如肝素一样抑制血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖。方法　采用胎牛血清和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)所诱导的大鼠胸、腹主动脉VSMC增殖模型 ,通过细胞计数、结晶紫染色及MTT比色法观察SS GAG对VSMC增殖的影响 ,并运用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测SS GAG对VSMC的增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板衍化生长因子 (PDGF)表达的影响。结果　SS GAG 5 0 ,10 0和 2 0 0mg·L- 1对 2 0 %胎牛血清和 5 0 μg·L- 1bFGF所诱导的VSMC增殖均有明显抑制作用 ,并能抑制VSMC增殖时PCNA和PDGF的表达。结论　SS GAG能抑制VSMC的增殖 ,该作用可能是通过抑制PDGF和PCNA的表达而实现的。; 黄翠丽刘赛; 关键词：扇贝裙边糖胺聚糖主动脉增殖细胞核抗原血小板衍化生长因子

栉孔扇贝裙边糖胺聚糖对血管平滑肌增殖及TNFα mRNA表达的影响被引量：5: 2006年; 目的观察栉孔扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用及对肿瘤坏死因子(TNF)mRNA表达的影响,并探讨SS-GAG对抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的平滑肌细胞增殖模型,分别用MTT法和原位杂交方法观察SS-GAG对血管平滑肌增殖活性及对(bFGF)诱导增殖的VSMC内(TNF)mRNA表达的影响。结果不同浓度的SS-GAG组细胞增殖活性明显低于模型组细胞,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);低、高剂量SS-GAG组TNFmRNA基因表达明显低于模型组(P<0.01),表达强度和阳性细胞数量均减少。结论SS-GAG对VSMC增殖和由bFGF诱导增殖的VSMC内TNFmRNA表达均有抑制作用,且随着SS-GAG浓度的升高抑制作用增强。; 丁守怡刘赛张文卿杨英王丽娜王海桃; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子血管平滑肌细胞原位杂交

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定被引量：20: 2003年; ①目的　界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法　应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型 ,氯化三苯基四氮唑 (TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果　脑缺血再灌注 2h ,缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部 ,随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大 ;再灌注 1～ 2d最大 ,波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质 ,之后逐渐缩小 ;再灌注 7～ 14d恢复到再灌流 2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区 ,该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间 ,即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少 ,呈现坏死特征 ;缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论　脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部 ,缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。; 陈红兵王鲁民陈燕徐浩文丰岩清郭云良; 关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤

栉孔扇贝糖胺聚糖对bFGF诱导的血管平滑肌细胞增殖及原癌基因c-myc mRNA表达的影响被引量：3: 2007年; 目的观察栉孔扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及原癌基因(c-myc) mRNA表达的影响,并探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的VSMC增殖模型,用MTT法观察bFGF、SS-GAG对VSMC增殖活性的影响;用原位杂交方法观察SS-GAG对bFGF诱导增殖的VSMC内c-myc mRNA表达的影响。结果bFGF模型组细胞活性最高,与正常对照组比较,差异有统计学意义,不同浓度的SS-GAG组细胞增殖活性均低于模型组细胞,差别有统计学意义;bFGF诱导增殖的VSMC内c-myc mRNA基因表达强度明显高于对照组;与模型组比较,SS-GAG作用后,增殖的VSMC内c-myc mRNA表达强度和阳性细胞数量均减少,差别有统计学意义。结论bFGF对VSMC有明显的促增殖作用,SS-GAG能显著抑制VSMC增殖,且对bFGF诱导增殖的VSMC的c-myc mRNA的阳性表达有抑制作用。; 丁守怡刘赛张文卿杨英孟林吕锐; 关键词：血管平滑肌细胞原癌基因

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山东省自然科学基金(Y2001C05)