山东省自然科学基金(Y2001C06)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 相关作者：陈连璧许复郁刘亚君崔鹤刘慧敏更多>>
- 相关机构：山东大学山东中医药大学山东大学第二医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 催产素和血管升压素对兔远端结肠平滑肌收缩作用的比较被引量：2
- 2005年
- 目的:研究催产素(OT)和血管升压素(VP)对家兔远端结肠收缩活动的影响。方法:将远端结肠纵、环行平滑肌置于盛有5ml、37℃的Krebs液,并含95%O2和5%CO2混合气体的灌流肌槽中孵育,观察OT和VP对平滑肌自发收缩活动的影响。结果:浓度为10、100nmol/L的OT抑制远端结肠纵行肌收缩幅度和收缩频率(P<0.05),0.1、1、10、100nmol/L的VP对远端结肠纵行肌条的收缩幅度无影响,但可明显抑制其收缩频率(P<0.05);OT和VP均可明显抑制远端结肠环行肌条的收缩幅度和收缩频率(P<0.05);浓度为1nmol/L的VP增加远端结肠环行肌静息张力(P<0.05)。结论:OT和VP可以抑制家兔远端结肠环行肌和纵行肌的自发收缩活动,但VP对远端结肠纵行肌收缩幅度的抑制作用不明显。
- 孟国礼陈连璧周玉琴谢冬萍王蓉刘克敬马剑锋
- 关键词：催产素血管升压素类结肠
- WKY大鼠颈总动脉分支的解剖学变异
- 2002年
- 薛冰陈连璧李景新赵建华
- 关键词：WKY大鼠颈动脉解剖学
- 缺血预适应抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的基因机制
- 2005年
- 董印刘亚君崔鹤陈连璧
- 关键词：缺血预适应脑缺血再灌注损伤神经元凋亡基因机制缺血性脑中风
- 缺血预处理经抑制p53表达减轻缺血再灌后大鼠海马神经元损伤被引量：5
- 2006年
- 目的:观察缺血预处理能否对大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡起拮抗作用,并探讨p53基因在其中的作用。方法:复制全脑缺血再灌注及缺血预处理模型,利用HE染色,流式细胞仪,RT-PCR和免疫组化方法检测海马CA1区锥体细胞形态学变化、神经元凋亡百分率及p53基因表达。结果:缺血预处理(IPC)组的神经元存活数目[(217±9)/0.72mm2]明显高于单纯缺血再灌注(IR)组[(29±5)/0.72mm2],P<0.01;IPC组的凋亡百分率(2.07%±0.21%)显著低于IR组(4.26%±0.08%),P<0.01;IPC组p53基因表达显著弱于IR组。结论:缺血预处理可通过抑制p53基因表达,从而抑制大鼠海马神经元凋亡,对缺血神经元起保护作用。
- 刘慧敏崔鹤刘亚君许复郁王志宏陈连璧
- 关键词：海马缺血预处理
- 大鼠缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达被引量：2
- 2004年
- 为探讨凋亡抑制基因Bcl-2及Bcl-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CA1区神经元细胞保护中的作用,利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观测缺血预处理海马CA1区部分神经元病理组织学改变,细胞凋亡百分率及Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达的情况。结果发现,大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生凋亡,IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用,IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bcl-2及Bcl-x1蛋白的表达。结果提示,抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。
- 许复郁尹玉圣刘文君崔敏陈连璧赵洪玲
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注损伤BCI-2
