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中国科学院知识创新工程重要方向项目(CAS-KSCX2-YW-R-119)

作品数:3 被引量:44H指数:3
相关作者:赫荣乔苗君叶王维山魏艳苏涛更多>>
相关机构:中国科学院中国科学院研究生院北京老年医院更多>>
发文基金:中国科学院知识创新工程重要方向项目国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学理学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇生物学
  • 2篇理学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇认知功能损伤
  • 2篇TAU蛋白
  • 1篇液相
  • 1篇液相色谱
  • 1篇折叠
  • 1篇色谱
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇猪脑
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇相互作用
  • 1篇相色谱
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性损伤
  • 1篇孔道

机构

  • 3篇中国科学院
  • 3篇中国科学院研...
  • 1篇北京老年医院

作者

  • 3篇赫荣乔
  • 2篇苗君叶
  • 1篇苏涛
  • 1篇潘荣
  • 1篇卢静
  • 1篇魏艳
  • 1篇王维山

传媒

  • 3篇生物化学与生...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
甲醛诱导Tau蛋白形成“孔道样”聚集结构被引量:21
2010年
尽管Lin等(University of California,Santa Barbara)就蛋白构象病中细胞死亡的机制提出了"非特异性淀粉样离子通道"(aspecific amyloid ion channels)学说,但到目前为止,尚未发现神经Tau蛋白能形成"孔道样"聚集结构,也未寻找到可以导致蛋白质形成"孔道样"聚集结构的诱导剂.依据本实验室提出的"散发性老年痴呆发生发展中的内源性甲醛慢性损伤"假说,采用一定浓度的甲醛与Tau蛋白进行温育,观察到甲醛可以明显诱导Tau蛋白分子聚集并形成淀粉样沉积物,同时也观察到了Tau蛋白"孔道样"聚集结构.上述结果为探索甲醛诱导Tau蛋白错误折叠形成的产物导致细胞代谢障碍和死亡的机制提供了新的研究思路.
NAQVI Sajjad Haider王维山苗君叶赫荣乔
关键词:TAU蛋白错误折叠神经退行性疾病慢性损伤
改良2,4-二硝基苯肼法测定脑内源甲醛被引量:17
2011年
内源甲醛代谢失衡所造成的脑慢性损伤被认为是衰老过程中记忆丢失的危险因素之一,因此,有必要准确测定脑内不同区域甲醛的含量为相关研究提供参考.作者通过2,4-二硝基苯肼(2,4-DNPH)偶联高效液相色谱(UV-HPLC),测定了家猪脑额叶、顶叶、颞叶、枕叶、海马、小脑、脑干内源甲醛含量(75.5~83.4μmol/kg).采用10%三氯乙酸处理脑组织匀浆(pH=1.0),不但可以避免蛋白质及其他分子的干扰,还可以省略现有方法中的萃取步骤,且提高了测试的灵敏度(P<0.05).该方法的回收率约95.96%~102.04%,相对标准偏差(n=5)小于10%.结果表明,改良2,4-DNPH法用于脑内源甲醛的测定,其操作简便、可信度高.
苏涛魏艳赫荣乔
关键词:高效液相色谱猪脑认知功能损伤
甲醛诱导的磷酸化减弱Tau蛋白与DNA相互作用被引量:16
2011年
异常磷酸化Tau蛋白是神经纤维缠结的主要成分,也是老年痴呆的典型病理特征之一.本实验室前期报道了Tau蛋白具有保护DNA的作用,但磷酸化对Tau与DNA相互作用的影响需要进行探索,这对于揭示Tau蛋白异常磷酸化与神经细胞死亡之间的关系具有一定的参考价值.本文采用甲醛孵育N2a细胞,引起了细胞内Tau蛋白的过度磷酸化.实验结果进一步显示,甲醛孵育组的细胞核内磷酸化Tau蛋白与DNA非共定位存在,而对照组细胞核内Tau蛋白与DNA存在一定程度的共定位现象.电泳迁移率实验检测GSK-3β催化的磷酸化Tau蛋白与DNA的结合情况,可以观察到磷酸化减弱了Tau蛋白与DNA的相互结合.这些结果表明,异常磷酸化可以使Tau蛋白丧失对DNA的保护作用,这可能是Tau蛋白异常磷酸化引起DNA损伤甚至细胞死亡的原因之一.
卢静苗君叶潘荣赫荣乔
关键词:TAU蛋白磷酸化DNA细胞死亡认知功能损伤
共1页<1>
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