国家科技攻关计划(2004BA711A19)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
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- 激酶调控PKB/Akt活性的机制被引量：5
- 2007年
- PKB/Akt是胞内信号转导通路网络的中心分子。活化的PKB参与多种生物学效应的调控过程,调控PKB活性作用机制的研究一直是信号转导通路领域的难点。新近的研究结果确定了若干新的调控PKB活性的激酶,从多方面解释了PKB活化和作用的分子机制。其中mTORC2、ATM和DNA-PK均通过磷酸化PKB的Ser473位点以依赖于PI3K的方式全面活化PKB;此外,其它以不依赖PI3K的方式调控PKB活性的激酶包括,RET/PTC通过磷酸化PKB的Tyr315位点、JNK通过磷酸化PKB的Thr450位点以及CK2通过磷酸化PKB的Ser129位点活化PKB,Brk通过磷酸化PKB的Tyr474位点以及GRK2均可通过磷酸化PKB抑制其活性。
- 李围杨晓明
- 关键词：蛋白激酶B信号转导
- Akt1与凋亡诱导因子AIF相互作用的研究被引量：4
- 2008年
- 目的确定Akt1与凋亡诱导因子AIF是否存在相互作用及其可能的作用方式。方法从成人肝cDNA文库中扩增获得Akt1和AIF基因,构建融合Flag标签的Akt1(pFlag-Akt1)和融合Myc标签的AIF(pMyc-AIF)真核表达重组质粒,转染细胞后通过免疫共沉淀反应,检测二者在体内的结合情况;构建融合GST标签的AIF原核表达重组质粒,诱导表达并纯化后获得融合蛋白GST-AIF,通过GST-pulldown实验检测GST-AIF与融合Flag标签的Akt1蛋白在体外的结合情况;构建融合GFP标签的AIF的真核表达重组质粒,转染细胞,观察在凋亡信号刺激下AIF的转位情况,及Akt1的活化对该过程的影响。结果Akt1可与AIF在细胞内、外结合,且活化的Akt1对AIF在凋亡信号刺激下的核转位具有抑制作用。结论活化的Akt1可能通过抑制AIF在凋亡信号刺激下的核转位过程而发挥其抗凋亡活性。
- 李围杨晓明
- 关键词：蛋白激酶B凋亡诱导因子
