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山西省自然科学基金(2011011038-1)

作品数:8 被引量:37H指数:4
相关作者:郗彦凤李静白玮白文启孙瑞芳更多>>
相关机构:山西省肿瘤医院山西医科大学重庆医科大学更多>>
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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇细胞淋巴瘤
  • 5篇淋巴
  • 5篇淋巴瘤
  • 4篇基因
  • 3篇预后
  • 3篇淋巴母细胞
  • 3篇淋巴母细胞淋...
  • 3篇母细胞
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 3篇白血病预后
  • 3篇T淋巴母细胞...
  • 2篇蛋白
  • 2篇荧光
  • 2篇荧光原位杂交
  • 2篇原位
  • 2篇原位杂交
  • 2篇生长因子受体
  • 2篇受体

机构

  • 8篇山西省肿瘤医...
  • 7篇山西医科大学
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 8篇郗彦凤
  • 7篇李静
  • 4篇白玮
  • 3篇徐义荣
  • 3篇陈振文
  • 3篇孙瑞芳
  • 3篇白文启
  • 3篇柴菲
  • 2篇步鹏
  • 2篇王晋芬
  • 2篇张艳华
  • 1篇高宁
  • 1篇郭江红
  • 1篇李鹏
  • 1篇王晓刚

传媒

  • 3篇白血病.淋巴...
  • 3篇中华病理学杂...
  • 2篇肿瘤研究与临...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
人表皮生长因子受体2蛋白过表达及基因异常在非小细胞肺癌中的临床意义被引量:5
2016年
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)中人表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白表达及其基因异常情况与NSCLC临床病理参数和预后的相关性。方法选取山西省肿瘤医院病理科2006年1月至2007年2月手术切除、有详尽病历资料的NSCLC存档石蜡标本140例(鳞状细胞癌89例,腺癌51例),以70例距离肿物5cm正常肺组织作为对照。应用免疫组织化学法检测NSCLC中HER.2蛋白表达,应用荧光原位杂交(FISH)法检测其基因状态。结果在NSCLC组织及正常组织中HER.2蛋白过表达分别有17例(12.14%)及0例,两者差异有统计学意义(P〈0.01)。HER.2蛋白过表达与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟史、临床分期、淋巴结转移均无关(均P〉0.05),而与其病理分型有关(Х^2=4.19,P=0.04)。40例(28.57%)HER-2基因拷贝数≥3,包括HER.2基因扩增6例(4.29%),基因多拷贝34例(24.29%)。HER.2基因扩增与病理分型(P=0.024)、吸烟史(P=0.048)及年龄(P=0.015)相关,而与淋巴结转移、性别、临床分期均无关(均P〉0.05)。HER-2基因多拷贝与上述参数均无关(均P〉0.05)。Cox回归分析显示,HER-2蛋白过表达、基因扩增及基因多拷贝与预后均无相关陛(均P〉0.05)。HER.2蛋白过表达与基因扩增相关(P〈0.01),与基因多拷贝不相关(P〉0.05)。结论HER.2蛋白过表达与NSCLC病理分型相关,其在腺癌中表达更强。HER.2基因扩增在腺癌、无吸烟史、低龄患者中发生率更高。HER-2蛋白过表达及基因异常与NSCLC预后无相关性。
王晓刚陈振文郗彦凤柴菲徐义荣李静孙瑞芳白玮
关键词:受体表皮生长因子荧光原位杂交
T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤分子遗传学研究进展被引量:4
2016年
T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/LBL)是一种定向于T细胞系的淋巴母细胞恶性肿瘤,临床治疗效果差。其分子遗传学主要与抗原受体基因异常、染色体异常、癌基因激活、抑癌基因失活和分子通路改变等多方面因素有关。文章就T-ALL/LBL的最新分子遗传学研究进展进行阐述,旨在探索与其预后的相关指标及可能的治疗靶点。
张艳华李静郗彦凤
关键词:分子遗传学
C-myc与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病预后的相关性被引量:8
2015年
目的探讨C—myc基因及蛋白与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)预后的相关性。方法应用免疫组织化学EnVision法对山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的60例T-LBI/ALL石蜡标本进行CD1a、CD3、εCD3、CD7、CD10、CD34、CD43、CD45RO、CD99、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)、CD20、CD23、髓过氧化物酶(MPO)、Ki-67和C-myc免疫组织化学标记,用20例淋巴结反应性增生作为实验组中C-myc基因和蛋白表达异常的正常对照组。并用荧光原位杂交(FISH)技术检测C-myc基因所在8q24染色体断裂和拷贝数异常的情况。结果60例T-LBL/ALL中,免疫组织化学结果显示:23例(38.3%)CD1a、45例(75.O%)CD3、27例(45.0%)εCD3、57例(95.0%)CD7、22例(36.7%)CDl0、14例(23.3%)CD34、36例(60.0%)CD43、25例(41.7%)CD45RO、58例(96.7%)CD99、56例(93.3%)TDT阳性,CD20、CD23和MPO均为阴性。Ki-67≤80%和〉80%分别为36例和24例。60例T-LBI/ALL中,C-myc蛋白的表达率为66.7%(40/60),20例淋巴结反应性增生全部阴性表达(0/20),二者C-myc蛋白阳性表达率差异有统计学意义(χ2=26.67,P〈0.05)。C-myc蛋白表达与纵隔宽度、Ki-67呈正相关性(P〈0.05)。FISH结果显示:60例T-LBL/ALL中,C-myc基因发生8q24染色体断裂6例(10.0%),拷贝数增加11例(18.3%)。20例淋巴结反应性增生均未发生C-myc基因断裂和拷贝数增加。C-myc基因改变与C-myc蛋白表达无关(P〉0.05)。另外,在60例T-LBL/ALL中,C-myc蛋白及基因异常同时存在的病例有12例(20.0%)。单因素分析结果:C-myc蛋白阳性组预后比阴性组差(P〈0.05)。C-myc基因改变与预后差异无统计学意义(P〉0.05)。C-myc蛋白及基因异常同时存在与预后有关(P〈0.05)。多因素COX分析结果显示,C-myc蛋白阳性组是独立的预后�
张艳华李静郗彦凤白文启白玮孙瑞芳
关键词:基因MYC预后
microRNA-16、bcl-2与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病预后的相关性被引量:2
2013年
目的 探讨microRNA-16(miR-16)表达、bcl-2蛋白与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)预后的相关性.方法 应用免疫组织化学EnVision法对山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的70例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD1a、CD3、cCD3、CD7、CD10、CD20、CD23、CD34、CD43、CD45 RO、CD99、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)、髓过氧化物酶(MPO)、bcl-2和Ki-67免疫组织化学标记,采用real-time逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)方法检测miR-16的表达水平,30例淋巴结反应性增生作为对照.结果 70例T-LBL/ALL中,免疫组织化学结果显示:66例(94.3%)TDT阳性,66例(94.3%) CD99阳性,48例(68.6%) CD3阳性,65例(92.9%) CD7阳性,23例(32.9%)CD10阳性,17例(24.3%)CD34阳性,28例(40.0%)CD1a阳性,36例(51.4%) cCD3阳性,24例(34.3%) bcl-2阳性,26例(37.1%) CD45RO和34例(48.6%) CD43阳性,CD20、CD23和MPO均为阴性.Ki-67≤80%和>80%分别为46例和24例.与淋巴结反应性增生相比较,miR-16在T-LBL/ALL中表达上调,其表达量是淋巴结反应性增生的5.07倍(P =0.001).miR-16基因变化与bcl-2蛋白表达差异有统计学意义(x2=4.147,P=0.042).单因素分析结果显示,miR-16表达水平与预后相关(P=0.041),bcl-2蛋白表达阴性组预后也好于阳性组(P =0.904),其余临床因素及免疫组织化学指标与预后差异均无统计学意义.多因素COX分析结果显示,miR-16低表达组(<中位数)为独立的预后不良因素(P=0.049).结论 T-LBL/ALL中,miR-16的高表达组总体生存率明显高于低表达组,并且是一种独立的预后因素.bcl-2蛋白阴性组总体生存率明显高于阳性组,提示bc1-2蛋白可能与预后相关.miR-16基因低表达组bcl-2蛋白阳性表达率高于高表达组,推测两者之间可能存在负调节关系,在肿瘤发生发展中起作用.
李静李鹏王晋芬郗彦凤
关键词:基因,BCL-2逆转录聚合酶链反应预后
c-myc在间变性大细胞淋巴瘤中的表达及其意义被引量:2
2015年
目的 探讨c-myc在系统性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中蛋白表达和基因异常与临床病理特征、免疫组织分型的关系.方法 选取ALCL患者87例,应用免疫组织化学EnVision法检测c-mvc、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、CD3、CD10、CD20、CD30、EMA的蛋白表达情况;应用荧光原位杂交(FISH)技术检测c-myc和ALK基因异常情况;统计分析c-myc蛋白表达和基因异常与各临床病理参数间的关系.结果 免疫组织化学结果:87例ALCL中,ALK阳性者54例(62.1%),c-myc阳性者27例(31.0%),c-myc和ALK蛋白联合表达20例(23.0%).c-myc蛋白表达率、c-myc和ALK蛋白联合表达率随ALCL临床分期的增加而升高,且在国际预后指数(IPI)高危组中表达率高于低危组(P<0.05).FISH检测结果:87例ALCL中,50例(57.5%)发现ALK基因的易位,19例(21.8%)发现ALK基因的多拷贝.所有患者均未发现c-myc基因的易位,但19例(21.8%)检测到c-myc基因的多拷贝.c-myc基因多拷贝的发生率在ALK蛋白阳性和阴性组中差异无统计学意义(P>0.05),在c-myc蛋白阳性和阴性组中发生率差异有统计学意义(P<0.05),在IPI高危组中发生率高于低危组(P<0.05).结论 c-myc蛋白表达及基因异常与ALCL临床分期、IPI相关,可作为判断ALCL恶性程度和预测预后的指标.
柴菲陈振文郗彦凤孙瑞芳白玮李静徐义荣
关键词:间变大细胞淋巴瘤免疫组织化学荧光原位杂交
CXCL12/CXCR4与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病预后的相关性被引量:11
2016年
目的探讨CXCL12/CXCR4与T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)预后的相关性。方法选取72例T-LBL/ALL及30例淋巴结反应性增生(LH)患者标本作为对照,进行CXCL12、CXCR4和Ki-67等免疫组织化学(IHC)检测,并采用real-time RT-PCR法测量CXCL12和CXCR4 mRNA表达量。结果(1)IHC结果:T-LBL/ALL中CXCL12和CXCR4表达阳性率分别为84.7%(61/72)和91.6%(66/72),与LH组相比,差异无统计学意义。Ki-67〈80%和≥80%分别为34.7%(25/72)和65.3%(47/72)。(2)real-time RT-PCR结果:T-LBL/ALL中CXCL12和CXCR4的mRNA相对表达量分别是LH组的62.4%和71.5%,差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)单因素分析结果:在T-LBL/ALL中,CXCL12 mRNA表达量与Ann Arbor分期、卡氏评分呈正相关(P〈0.05)。CXCL12蛋白与脾肿大呈正相关(P〈0.05)。CXCR4 mRNA表达量与国际预后指数评分、临床症状、纵隔增宽、骨髓侵犯呈正相关(P〈0.05)。CXCR4蛋白与纵隔增宽呈正相关(P〈0.05)。CXCL12 mRNA表达量与CXCL12蛋白、CXCR4蛋白表达呈正相关(P〈0.05)。(4)多因素COX回归分析结果:CXCR4蛋白高表达、肝脾肿大和骨髓累犯均为影响T-LBL/ALL预后的危险因素。结论CXCL12/CXCR4表达与T-LBL/ALL的进展、纵隔增宽、骨髓侵犯和预后差等有关,提示趋化轴CXCL12/CXCR4在T-LBL/ALL的发生发展中起着必不可少的作用。然而,CXCL12和CXCR4的蛋白表达并不能完全由mRNA转录水平来反映,可能存在其他分子参与CXCL12/CXCR4的表达和调控。随着CXCR4拮抗剂进入临床试验,CXCL12/CXCR4可能成为改善T-LBL/ALL患者预后的治疗靶点。
于转转郗彦凤李静白文启高宁步鹏
关键词:T淋巴母细胞淋巴瘤国际预后指数白血病MRNA表达量RT-PCR法
ALK阳性大B细胞淋巴瘤一例并文献复习被引量:2
2014年
目的 探讨ALK阳性大B细胞淋巴瘤的临床病理特点.方法 回顾性分析1例ALK阳性大B细胞淋巴瘤患者的临床资料、组织病理学特征、免疫表型及荧光原位杂交(FISH)检测结果,并结合文献进行讨论.结果 患者为30岁男性,左颈淋巴结肿大.光学显微镜下观察淋巴结内瘤细胞呈片巢状,核圆而淡染,中位大核仁,胞质丰富,嗜双色性,呈免疫母细胞或浆母细胞分化特点.免疫组织化学结果示肿瘤细胞CD138+、ALK+、CD45RO+、CD4+、Perforin+、CD117+、Kappa+、CD3-、CD20-、CD30-、CD38-、CD79a-、EMA-.FISH检测发现存在ALK基因的易位.患者手术后行CHOP方案化疗4个周期,4个月后病情进展,仍在继续接受治疗.结论 ALK阳性大B细胞淋巴瘤是弥漫大B细胞淋巴瘤的罕见亚型,具有独特的形态学、免疫表型和分子遗传学特点.
郗彦凤柴菲李静白玮白文启
关键词:免疫表型
肺腺癌中C—met表达与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑Stain耐药的相关性被引量:3
2018年
目的 检测肺腺癌中C-met蛋白表达和基因扩增情况,分析其与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药和患者预后的关系.方法 选取2011年1月至2013年5月山西省肿瘤医院120例肺腺癌患者肿瘤组织,应用免疫组织化学(IHC)染色和荧光原位杂交(FISH)技术检测C-met蛋白表达和基因扩增情况,并对所有患者进行随访.分析C-met表达与临床病理特征、EGFR-TKI耐药和预后的关系.结果 120例肺腺癌组织中C-met蛋白高表达与基因扩增发生率分别为17.50%(21/120)、10.83%(13/120).80例接受EGFR-TKI治疗的患者中,耐药患者C-met蛋白高表达发生率为30.43%(14/46),高于未耐药患者的11.76%(4/34),差异有统计学意义(χ2=3.908,P=0.048);耐药患者C-met基因扩增率为19.57%(9/46),高于未耐药患者的2.94%(1/34),差异有统计学意义(P=0.038).46例耐药患者中,C-met蛋白表达与基因扩增呈正相关(r=0.388,P=0.008),但未接受EGFR-TKI治疗的40例患者中,C-met蛋白表达与基因扩增无相关性(r=0.279,P=0.081).C-met蛋白高表达与患者年龄、病理分级、临床分期有关(均P〈0.05);C-met基因扩增与临床分期有关(P=0.036).Cox多因素回归分析结果表明C-met基因扩增是影响预后的独立因素(P=0.034).结论 C-met蛋白表达和基因扩增是EGFR-TKI耐药的危险因素,基因扩增提示预后不良,可作为预后评估的一个指标.
李雄峰陈振文郗彦凤王晋芬徐义荣步鹏郭江红
关键词:原癌基因蛋白质C-MET受体表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂
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