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5-HT_(1A)自身受体与抑郁症被引量：5: 2006年; 5-羟色胺（5-HT）系统与抑郁症有关。5-HT神经元功能可被胞体5-HT1A自身受体负反馈所调节。5-HT1A自身受体的脱敏时间可能同抗抑郁药物2-3周的治疗起效潜伏期有关。研究开发5-HT1A自身受体选择性拮抗剂，将能起到加速和增强目前抗抑郁药物疗效的作用。本文就抑郁症5-HT1A自身受体脱敏的研究进展作一综述。; 张印南许崇涛; 关键词：抑郁症脱敏

抑郁模型大鼠脑内色氨酸及5-羟色胺的改变被引量：9: 2006年; 目的研究慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内色氨酸(TP)及5-羟色胺(5-HT)含量的变化,探讨抑郁障碍可能发病机制。方法将大鼠随机分为抑郁模型组(10只,以下简称抑郁组)和对照组(10只),对抑郁组大鼠进行连续21d的慢性应激。进行行为学观察;用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠脑内海马、前额叶、下丘脑和纹状体4个部位的5-HT及TP含量。结果(1)抑郁组大鼠慢性应激后的自主活动为(35±9)分,明显低于对照组的(73±9)分,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)抑郁组大鼠海马、前额叶5-HT含量分别为(0.34±0.08)ng/mg组织和(0.55±0.06)ng/mg组织,均低于对照组[分别为(0.46±0.06)ng/mg组织和(0.66±0.09)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均<0.01);TP含量分别为(3.76±0.34)ng/mg组织和(4.08±0.51)ng/mg组织,均高于对照组[分别为(3.23±0.38)ng/mg组织和(3.49±0.44)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组大鼠下丘脑和纹状体5-HT及TP含量的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论脑内5-HT的合成功能降低是抑郁障碍的可能发病机制之一。; 李慧林凌云张印南许崇涛; 关键词：抑郁血清素色氨酸

慢性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体基因表达的变化被引量：1: 2006年; 目的:探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体(NET)基因表达的变化。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组。在建立慢性不可预见性应激抑郁模型后,应用动物行为分析系统记录大鼠自主活动的变化,用逆转录_聚合酶链反应法测定NET mRNA的含量。结果:实验后第21 d,抑郁模型组的活动时间、总路程明显减少(P<0.05),休息时间明显延长(P<0.05),脑桥NET基因表达明显下降(P<0.05)。结论:抑郁模型大鼠脑桥NET基因表达下降可能与抑郁障碍发病有关。; 唐建军张印南张金玲许崇涛; 关键词：抑郁障碍慢性应激去甲肾上腺素转运体

首发精神分裂症的P50感觉门控与临床症状的关系被引量：7: 2010年; 目的探讨精神分裂症患者P50感觉门控与临床症状的关系。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测72例首发精神分裂症患者抗精神病药物治疗6周前后的P50听觉诱发电位,并以36名正常人为对照组。采用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定治疗前后的临床症状,比较阳性症状为主组(阳性组)与阴性症状为主组(阴性组)患者的P50;采用多元回归分析P50抑制及其治疗前后变化与PANSS评分的关系。结果治疗前,条件-测试刺激模式下阳性组与阴性组患者均较对照组的T-P50波幅升高而P50抑制降低(P<0.05),而刺激序列模式下有较高的高频刺激P50波幅和较低的P50抑制(P<0.05)。但无论是治疗前还是治疗后,两个患者亚组之间两种模式P50诱发电位各成分、P50抑制的差异均无统计学意义(P>0.05),而多元回归分析显示,总的患者组中治疗前两种模式P50抑制与PANSS总分及各因子分均无明显相关(P>0.05),但条件-测试刺激模式P50抑制的变化率与PANSS的激活性因子分变化率相关(b=0.39,P<0.05),刺激序列模式P50抑制变化率分别与激活性因子分和抑郁因子分的变化率相关(b=0.44,P<0.05;b=0.49,P<0.05)。结论本研究未发现精神分裂症患者的P50感觉门控异常与其主要临床症状群相关,但P50抑制的变化可能是反映患者的激越或抑郁情绪变化有关的电生理标记。; 王俊清叶兰仙许崇涛; 关键词：首发精神分裂症

腺苷及其受体在不同脑区的睡眠调节作用被引量：2: 2009年; 睡眠接受众多因子调节,腺苷是其中主要参与者之一。大脑不同部位腺苷浓度不等,其受体亚型分布也存在差异,其中腺苷A1R和A2AR在睡眠调节中起主要作用。各脑区的睡眠调节并非独立,腺苷在不同脑区的睡眠调节作用彼此不同又互有联系。现就腺苷及其受体在基底前脑,蛛网膜下隙,下丘脑核区,脑干等部位的睡眠-觉醒调节作用作一综述。; 方蓉许崇涛; 关键词：腺苷睡眠

HPLC-荧光检测法测定大鼠脑组织中的单胺类神经递质及相关物质被引量：19: 2007年; 目的采用HPLC-荧光检测方法测定大鼠脑组织中的单胺类递质及相关物质。方法脑组织匀浆用提取液(含0.1mol.L-1HClO4和0.2 mmol.L-1EDTA)提取后进样。色谱柱用Waters Nova-Pak C18(150 mm×3.9 mm,4μm);流动相为甲醇-缓冲液(14:86);流速1.0 ml.min-1;荧光检测波长λEX=280 nm,λEM=330 nm。结果7种单胺类神经递质及相关物质的标准曲线在一定浓度内线性关系良好,方法的加样回收完全,精密度好。结论所建方法简便、快速、准确,可用于脑组织中单胺类神经递质及相关物质的测定。; 林凌云李慧许崇涛; 关键词：大鼠脑组织单胺类神经递质

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变被引量：3: 2005年; 目的:观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法:实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只。抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果:纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分:抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27)。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组犤(91.60±17.63)μg/L犦,睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组犤(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P<0.01犦,且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P<0.01)。结论:慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。; 朱列和许崇涛; 关键词：睡眠剥夺抑郁症皮质酮

快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区色氨酸羟化酶和单胺氧化酶A的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区色氨酸羟化酶（TPH）和单胺氧化酶A（MAO-A）的影响。方法对抑郁模型大鼠进行睡眠剥夺，应用旷场实验观察大鼠实验前后自主行为的变化，用紫外分光光度计和免疫印迹技术检测大鼠大脑中脑、海马、下丘脑和前额叶四个部位的MAO-A的活性和TPH。结果抑郁模型大鼠经过睡眠剥夺后自主行为显著增加，睡眠剥夺后大鼠海马、中脑、下丘脑和额叶的TPH显著升高，大鼠海马MAO-A活性显著增加。结论睡眠剥夺对抑郁模型大鼠的抑郁样行为有改善作用，可能与色氨酸羟化酶和单胺氧化酶A有关。; 朱列和许崇涛; 关键词：抑郁症色氨酸羟化酶单胺氧化酶A

典型与非典型抗精神病药对首发精神分裂症P50感觉门控的作用被引量：4: 2009年; 目的比较典型与非典型抗精神病药对P50感觉门控的作用。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式两种方法检测61例首发精神分裂症患者(治疗前后)和36名正常对照的P50听觉诱发电位。患者组依治疗情况分为典型抗精神病药(奋乃静,舒必利)治疗组(简称典型组)和非典型抗精神病药(氯氮平、奥氮平、利培酮和喹硫平)治疗组(简称非典型组),比较两组治疗前后P50感觉门控的差异。结果治疗前,典型组和非典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制和刺激序列模式高频刺激P50波幅、P50抑制指标均差于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制指标虽有改善但与治疗前的差异无统计学意义(P>0.05),但刺激序列模式P50波幅、P50抑制明显改善,与治疗前的差异有统计学意义(P<0.05);非典型组两种模式下P50波幅、P50抑制指标均明显改善,与治疗前的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论典型抗精神病药能够改善刺激序列模式P50感觉门控功能,但不能改善条件-测试刺激模式P50感觉门控功能;非典型抗精神病药物能同时改善条件-测试刺激模式和刺激序列模式P50感觉门控功能。; 王俊清卓永宁许崇涛叶兰仙; 关键词：首发精神分裂症典型抗精神病药非典型抗精神病药

睡眠剥夺快速抗抑郁过程中腺苷及5-羟色胺系统的变化研究: 目的:睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)快速改善抑郁情绪的生物学机制至今未明,研究睡眠剥夺抗抑郁效应快速起效机制有助于发展新的抑郁症治疗策略。抑郁症和脑内5-羟色胺(5-HT)系统关系密切已是不争的事实...; 张印南李慧张金玲许崇涛; 文献传递

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