广东省中医药管理局基金(1050006)
- 作品数：5 被引量：36H指数：4
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- 电针干预高血压大鼠脑缺血VEGF、Ang1表达的研究
- 目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点神VEGF、Ang 1表达及血管新生的影响。方法用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MC...
- 万赛英谭峰方美凤吴海科王金良黄涛陈文霖
- 文献传递
- 电针对高血压大鼠脑缺血neurocan-mRNA表达与细胞超微结构的影响
- 目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点神经粘蛋白mRNA(neurocan-mRNA)表达、细胞超微结构的影响。方法 :用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用...
- 谭峰万赛英吴海科霍绮雯王金良陈文霖方美凤刘晓林孙景波成家茂
- 关键词：NEUROCAN高血压大鼠
- 文献传递
- 电针干预高血压大鼠脑缺血凝血酶敏感蛋白-1mRNA的表达及超微结构的研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)mRNA表达及细胞超微结构的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会""大椎"穴位电针治疗,1次/d,14 d。用原位杂交法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7,14,28 d大鼠脑内缺血区TSP-1mRNA表达及细胞超微结构损伤的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组梗死灶周围TSP-1mRNA的表达明显增强(P<0.05);模型组在1 d后出现TTSP-1mRNA阳性细胞,7d达到高峰并延续到14d,28 d则明显减弱;电针治疗组在1d、7d、14d阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05)。超微结构发现电针组神经细胞在各时间点损伤较模型组轻。结论电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与下调TSP-1mRNA的表达,促进脑缺血区的血管的重建有关。
- 万赛英谭峰吴海科王金良黄涛陈文霖成家茂
- 关键词：血管新生电针高血压大鼠
- 电针干预高血压大鼠脑缺血Ang1 TSP-1的表达及细胞超微结构的研究被引量：5
- 2010年
- 目的:观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点促血管生成素-1(Ang 1)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)及超微结构表达影响。方法:用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组。运用免疫组织化学法和光镜及电镜观察电针对脑缺血2h后再灌注1、7、14、28天大鼠脑内缺血区Ang 1、TSP-1表达的干预作用,并与模型组比较。结果:空白组、假手术组没有Ang 1、TSP-1阳性细胞表达,Ang 1在脑缺血2h后再灌注7天明显增多,14天达高峰,28天仍高于正常组水平;电针组在7、14、28天且较模型组升高更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组在1天后出现TSP-1阳性细胞,7天达到高峰并延续到14天,28天则明显减弱;电针治疗组在1、7、14天阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05)。超微结构发现电针组微血管内皮细胞在各时间点损伤较模型组轻。结论:电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与上调Ang 1及下调TSP-1的表达,促进脑缺血区的血管的重建有关。
- 万赛英谭峰吴海科王金良黄涛陈文霖成家茂
- 关键词：电针高血压大鼠
- 电针干预高血压大鼠脑缺血胶质血管网络GFAP、VEGF表达及超微结构的研究
- 目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点GFAP、VEGF、及超微结构表达影响。方法用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO...
- 万赛英谭峰方美凤吴海科王金良黄涛陈文霖成家茂
- 关键词：电针高血压大鼠
- 文献传递
- 电针对脑缺血大鼠神经黏蛋白mRNA表达与细胞超微结构的影响被引量：15
- 2008年
- 目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke prone renovascular hypertensive rats,RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点神经黏蛋白mRNA(neurocan-mRNA)表达、细胞超微结构的影响。方法用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)模型。运用原位杂交和电镜等技术观察电针对脑缺血2h后再灌注1、7、14、30d大鼠脑内神经黏蛋白-mRNA表达与细胞超微结构的干预作用,并与对照组比较。结果电针组脑缺血-再灌注7、14、30d大鼠脑缺血区周围及海马区neurocan-mRNA表达均低于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针组神经元、血管壁等细胞超微结构的损伤较对照各组减轻。结论电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与其下调神经抑制因子neurocan-mRNA表达、减轻细胞超微结构损害等机制有关。
- 谭峰万赛英吴海科霍绮雯王金良陈文霖方美凤刘晓林孙景波
- 关键词：脑缺血-再灌注电针高血压大鼠
- 电针干预高血压大鼠脑缺血血管内皮生长因子和促血管生成素1表达的研究被引量：6
- 2010年
- 目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素1(Ang 1)表达及血管新生的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成RHRSP 120只,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14天。免疫组织化学法和光镜等技术观察脑缺血2 h后,再灌注1、7、14、28天大鼠脑内缺血区VEGF、Ang 1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠7、14、28天梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠7、14、28天VEGF和Ang 1的表达均明显增强(P<0.05),脑缺血14、28天缺血区及周围MVD明显增加(P<0.05)。结论电针对RHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与增强梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达,促进缺血区的血管新生有关。
- 万赛英谭峰方美凤吴海科王金良黄涛陈文霖成家茂
- 关键词：脑缺血高血压血管内皮生长因子A血管生成素1电针
- 电针干预高血压脑缺血再灌注大鼠血管新生及细胞损伤的研究被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时点促血管生成素-1(Ang-1)及凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)表达及血管新生的影响。方法:用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后两组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14d。观察各时间点大鼠行为学评分及超微结构变化;用免疫组织化学法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7、14、28d大鼠脑内缺血区Ang-1、TSP-1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果:电针组大鼠行为学评分在1、7、28d明显低于模型组(P<0.05);电针组和模型组脑组织含水量在1、7d均明显高于空白组与假手术组(P<0.05),但模型组脑组织含水量在1、7d较电针组升高更明显(P<0.05);与模型组比较,电针组Ang-1的表达在7、14、28d增强(P<0.05),TSP-1的表达在1、7、14d减少(P<0.05),MVD在14、28d增加(P<0.05)。超微结构检查发现电针组各时间点脑组织神经细胞与血管内皮细胞的损伤较模型组减轻。结论:电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与上调Ang-1及下调TSP-1的表达,促进脑缺血区的血管新生有关。
- 万赛英谭峰吴海科王金良李雁萍成家茂
- 关键词：血管新生电针高血压大鼠
