上海市浦江人才计划项目(09PJ148400)
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 相关作者：陈瑞珍申锷陈灏珠杨英珍张跃力更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院复旦大学更多>>
- 发文基金：上海市浦江人才计划项目教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制Rac1通过降低磷酸化p38MAPK提高1型糖尿病小鼠的心脏功能被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型,血糖升高后给予小鼠腹腔注射NSC23766,实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体重及左室重量并计算左室重量指数,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,心肌组织进行HE染色结合图像分析软件定量心肌细胞大小,运用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织心房利钠肽(ANP)、脑利尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,以Westernblotting定量心肌组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(pho-p38MAPK)表达。结果:抑制Rac1后:(1)糖尿病小鼠生存率提高、糖尿病小鼠左室重量指数降低(P<0.01)、心脏左室射血分数(EF)增加、左室短轴缩短率增加(FS)(P<0.01);(2)心肌细胞大小明显降低(P<0.01);(3)心肌肥大相关基因ANP、BNP、β-MHC表达明显降低(P<0.01);(4)心肌组织pho-p38MAPK表达明显降低(P<0.01)。结论:抑制Rac1活性显著改善1型糖尿病小鼠心脏功能、降低心肌细胞肥大,其机制可能与明显降低心肌组织磷酸化p38MAPK密切相关。
- 刁雪红申鍔张跃力胡兵张敬安吴作辉魏聪
- 关键词：RAC1心肌肥大心脏功能P38MAPK
- Apocynin降低1型糖尿病小鼠心肌组织炎症因子的表达
- 目的:探讨NADPH氧化酶抑制剂apocynin对1型糖尿病小鼠心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2表达的影响及其机制研究。方法:C57小鼠腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型,44只8周龄雄性小鼠分为...
- 申锷陈瑞珍杨英珍陈灏珠
- 关键词：APOCYNIN糖尿病心肌病细胞因子
- 文献传递
- Apocynin降低1型糖尿病小鼠心肌组织炎症因子的表达被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨NADPH氧化酶抑制剂apocynin对1型糖尿病小鼠心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2表达的影响及其机制研究。方法:C57小鼠腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型,44只8周龄雄性小鼠分为对照组(sham,n=6)、apocynin对照组(Apo,n=6)、1型糖尿病组(STZ,n=16)及1型糖尿病apocynin治疗组(STZ+Apo,n=16)。实验于8周末结束,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,以实时定量RT-PCR技术测定心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2mRNA表达,以Western blotting检测心肌组织磷酸化Akt表达。结果:1型糖尿病小鼠心脏功能降低伴随心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA表达增加,STZ+Apo组小鼠心脏功能增高伴随心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA表达减少;1型糖尿病小鼠心肌组织磷酸化Akt显著减少,STZ+Apo组心肌组织磷酸化Akt明显增加。结论:Apocynin提高1型糖尿病小鼠心脏功能伴随显著减少心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2mRNA的表达,其机制可能与增加心肌组织磷酸化Akt表达密切相关。
- 申锷陈瑞珍杨英珍陈灏珠
- 关键词：APOCYNIN糖尿病心肌病细胞因子
