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重型再生障碍性贫血患者血清诱导32D细胞凋亡并下调STAT5基因表达: 2008年; 目的:探讨重型再生障碍性贫血(SAA)患者血清诱导32D细胞凋亡过程中STAT5基因表达情况。方法:用SAA患者和正常对照者血清分别孵育小鼠32D细胞24h后检测细胞存活率、细胞凋亡率和细胞内STAT5a/b基因的mRNA表达水平。结果:与正常对照组(n=8)相比,SAA组(n=9)细胞存活率降低,细胞凋亡率则高于正常对照组,且差异均有显著性。SAA组细胞STAT5a/b基因mRNA的表达显著低于正常对照组。结论:SAA患者血清在体外作用24h后可诱导32D细胞凋亡并下调STAT5a/b基因mRNA的表达,SAA患者血清可能通过下调STAT5a/b的表达诱导32D细胞凋亡。; 林赠华刘红姜胜华丁润生陆伟; 关键词：贫血细胞凋亡

再生障碍性贫血患者血清对脐血CD34^＋细胞凋亡的影响: 2009年; 多项研究证实，再生障碍性贫血（AA）患者骨髓造血干细胞的数量减少与其过度凋亡有关，我们在过去的研究中曾证实，AA患者血清可诱导CD34^＋细胞凋亡。Akt，又称蛋白激酶B（PKB），与多种细胞活动、物质代谢调节，尤其是与抑制细胞凋亡、促进细胞生存有密切关系，而Akt磷酸化后被激活是其发挥各种生物效应的重要前提。我们将进一步观察AA患者血清对脐血CD34^＋细胞凋亡及Akt磷酸化（pAkt）的影响，探索pAkt在AA发病机制中的可能作用。; 李俊宏刘红林赠华姜胜华丁润生陆伟蔡奕峰宋国齐; 关键词：再生障碍性贫血患者 CD34^+细胞凋亡脐血骨髓造血干细胞

重型再生障碍性贫血患者血清对小鼠造血干／祖细胞株32D细胞凋亡和Stat3、Stat5分子表达的影响被引量：3: 2009年; 我们以往的研究证实再生障碍性贫血（AA）特别是重型AA（SAA）患者血清中存在造血抑制物，其主要成分为IFN—γ，可通过Fas途径促进CD34＋细胞凋亡，从而导致AA的发病。但其作用的分子生物学机制及信号通路目前仍不清楚。信号转导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription，Stat）家族是一类存在于细胞质内与酪氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白，是细胞内信号转导过程中的关键分子，其中的Stat3和Stats（有Stat5a和Stat5b两种表型）在造血细胞增殖与分化、凋亡的过程中起到十分重要的作用。我们以正常小鼠骨髓多能造血干／祖细胞株32D细胞为靶细胞，探讨Stat3、Star5分子在SAA患者造血细胞过度凋亡中的作用，进一步阐明SAA发病的分子生物学机制。; 林赠华刘红李俊宏姜胜华丁润生陆伟蔡奕峰宋国齐; 关键词：STAT5B STAT3 细胞凋亡分子表达细胞株造血干

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