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广东省科技计划工业攻关项目(20088080703053)
作品数:
1
被引量:1
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相关作者:
杨春涛
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广东省科技计划工业攻关项目
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2011
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磷酸化NF—κB亚基P65介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞炎症损伤
被引量:1
2011年
目的探讨核因子-κB(NF—κB)亚基P65磷酸化是否参与化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导的永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)毒性作用及炎症反应。方法用2mmol/LCoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性缺氧诱导HaCaT细胞损伤的体外模型。RNA干扰法下调NF—κB亚基P65的表达。细胞计数试剂盒-8比色法检测细胞存活率;ELISA法检测培养基中IL-6和IL-8的含量;Western印迹法检测总量P65及磷酸化P65的蛋白表达。结果CoCl2处理HaCaT细胞0~4h,可促进NF—κB亚基P65的磷酸化,在0.5h时P65亚基开始磷酸化,1.5h时P65亚基的磷酸化水平达到高峰,约为对照组的6.6倍,而4h基本恢复到正常水平。CoCl2处理HaCaT细胞0~6h,可时间依赖性地降低细胞活力,2.4和6h的细胞存活率与对照组比较,P值分别〈0.05、〈0.01及〈0.01。CoCl2处理6h,还引起IL-6和IL-8的释放显著增加。RNA干扰法下调P65的表达后,CoCl2处理引起的HaCaT细胞毒性作用被明显减弱,即使细胞存活率升高了11%左右,下调P65表达还明显抑制了CoCl2处理引起的IL-6和IL-8释放增多。结论磷酸化NF—KB亚基P65介导CoCl2诱导的HaCaT细胞毒性及炎症反应。
杨春涛
凌宏忠
曾凡钦
张辉
杨战利
傅璐
叶锋
莫利球
韩艳芳
冯鉴强
关键词:
细胞低氧
角蛋白细胞
炎症
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