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安徽高校省级自然科学研究基金(KJ2012A153)

作品数:2 被引量:0H指数:0
相关作者:孙妩弋魏伟宋杨胡姗姗张森更多>>
相关机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇星状细胞
  • 1篇星状细胞凋亡
  • 1篇亚硝胺
  • 1篇细胞癌
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇小分子
  • 1篇小分子干扰
  • 1篇小分子干扰R...
  • 1篇小鼠
  • 1篇二乙基亚硝胺
  • 1篇分子
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌小鼠
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝细胞癌
  • 1篇肝星状细胞
  • 1篇肝星状细胞凋...
  • 1篇Β-ARRE...

机构

  • 2篇安徽医科大学

作者

  • 2篇魏伟
  • 2篇孙妩弋
  • 1篇汪庆童
  • 1篇张森
  • 1篇胡姗姗
  • 1篇宋杨

传媒

  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
二乙基亚硝胺诱导的肝癌小鼠TGF-βⅢ型受体的表达
2015年
目的观察转化生长因子(TGF-β)Ⅲ型受体(TβRⅢ)在二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝细胞癌(HCC)模型小鼠中的表达及其信号通路的变化。方法 C57BL/6J小鼠腹腔注射DEN建立HCC小鼠模型;HE染色法观察小鼠肝脏病理变化;ELISA法检测小鼠肝脏组织中TGF-β1的水平;Western blot法检测肝脏组织TβRⅢ、p-Smad2及Smad2蛋白的表达变化。结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肝细胞大小形态正常,肝小叶结构完整,随着造模时间的延长,模型组小鼠肝小叶逐渐被破坏,肝细胞异常增生,出现病理核分裂,HCC结节形成。在DEN诱导的HCC模型小鼠中,随着造模时间的延长,肝脏TGF-β1的水平明显升高,TβRⅢ蛋白的表达降低,p-Smad2蛋白的表达升高,而Smad2蛋白的表达没有明显变化。结论 TβRⅢ表达的降低可能与HCC的发生发展有关。
张森孙妩弋谷元婧魏伟
关键词:TGF-Β1肝细胞癌二乙基亚硝胺
siRNA沉默β-arrestin2促进肝星状细胞凋亡
2012年
目的研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰β-arrestin2表达对大鼠肝星状细胞株(hepatic stellatecell T6,HSC-T6)凋亡的影响。方法将化学合成的siRNAβ-arrestin2以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照;采用逆转录-聚合酶链反应和Westernblot检测细胞β-arrestin2表达;采用Western blot检测细胞Bcl-2、Bax的表达;采用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果转染siRNA的HSC-T6细胞β-arrestin2基因及蛋白表达水平明显下调,β-arrestin2 mRNA水平和蛋白表达水平比对照组分别下调了70%±1.76%和68.43%±2.88%(P<0.01);Bcl-2蛋白被抑制了32.58%±3.46%(P<0.01),而Bax表达增加38.00%±3.72%(P<0.01);转染β-arrestin2 siRNA的HSC-T6细胞凋亡率为37.5%,明显高于正常HSC对照组。结论 siRNAβ-arrestin2能高效抑制HSC-T6细胞β-ar-restin2表达明显减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,从而促进HSC-T6凋亡,具有预防及治疗肝纤维化的潜力。
宋杨孙妩弋胡姗姗汪庆童魏伟
关键词:肝星状细胞小分子干扰RNA凋亡BAX
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