安徽高校省级自然科学研究基金(KJ2012A157)
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 相关作者：潘跃银胡建鹏吴生兵汤继春金伟更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第三附属医院安徽医科大学第一附属医院安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：安徽高校省级自然科学研究基金安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 耐吉非替尼人非小细胞肺癌细胞株的建立及其耐药机制被引量：3
- 2014年
- 目的建立人非小细胞肺癌吉非替尼(Gefitinib)耐药的细胞株PC9/Gefitinib,并研究其可能的耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立Gefitinib获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib;MTT法计算出PC9和PC9/Gefitinib的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI)及PC9/Gefitinib细胞对多西他赛、培美曲塞及吉西他滨的敏感性;流式细胞仪检测其细胞周期分布;Western blot法检测p-AKT和Bcl-2蛋白的表达。结果建立了对Gefitinib耐药的PC9/Gefitinib细胞株,其RI是亲代PC9的106.95倍,且PC9/Gefitinib细胞株对化疗药物多西他赛的敏感性增加,而对培美曲塞表现出轻度耐药。耐药前后2种细胞株的G0/G1期、S期差异有统计学意义(P<0.05),G2/M期差异无统计学意义。与PC9细胞相比,PC9/Gefitinib中Bcl-2蛋白表达升高,而p-AKT表达水平下降。结论成功建立一株耐Gefitinib的人非小细胞肺癌细胞株PC9/Gefitinib,推测其耐药机制与Bcl-2蛋白表达升高及p-AKT表达下降有关。
- 吴敏袁媛潘跃银张颖
- 关键词：吉非替尼非小细胞肺癌耐药
- 他莫昔芬与辛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7的协同效应及机制被引量：6
- 2017年
- 目的探究他莫昔芬(TAM)与辛伐他汀(SIV)对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的增殖抑制作用及其潜在的作用机制。方法 MTT检测TAM、SIV单独以及联合使用对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,计算TAM与SIV单独作用时IC50值以及联合使用时对细胞作用的联合指数(CI),评价两药之间的相互作用。荧光显微镜下观察并拍摄各组中的细胞凋亡形态学变化。流式细胞术检测TAM组、SIV组、TAM+SIV组药物处理后的MCF-7细胞凋亡情况。Western blot法检测各组细胞Bcl-2、Bax的表达情况。结果 MTT法表明,TAM与SIV单药对MCF-7有增殖抑制作用,联合作用时抑制更为明显,且呈协同作用;荧光显微镜及流式细胞术显示TAM与SIV单药对MCF-7有诱导凋亡作用,联合时作用增强;Western blot法表明TAM+SIV组中Bcl-2表达量较细胞对照组及TAM组、SIV组下降而Bax表达量增加且更加明显。结论 TAM与SIV联合使用时可显著抑制MCF-7细胞株的增殖,同时可明显诱导MCF-7细胞株凋亡,提示两药联合使用时,乳腺癌患者可能有更好的获益。
- 金伟袁媛汤继春彭佳沈园园潘跃银
- 关键词：他莫昔芬辛伐他汀乳腺癌
- 依西美坦与低剂量甲氨蝶呤对依西美坦耐药人乳腺癌细胞的协同效应及逆转耐药机制被引量：3
- 2014年
- 目的研究依西美坦(EXE)与低剂量甲氨蝶呤(MTX)对依西美坦耐药人乳腺癌MCF-7细胞(MCF-7/EXE)的增殖抑制作用及意义。方法使用MTT法检测EXE与低剂量MTX单药和联合给药对MCF-7/EXE细胞的增殖抑制作用,计算依西美坦与低剂量甲氨蝶呤联合给药时的联合指数(CI),评价两药间的相互作用。流式细胞术检测IC50浓度药物EXE组(120μmol/L)、低剂量MTX组(60nmol/L)、EXE+MTX组处理后的MCF-7/EXE细胞周期变化。荧光染色观察单药及联合作用对细胞凋亡的影响。Western blot法检测各组细胞Bcl-2、AKT、P-AKT、COX-2蛋白的表达情况。结果 MTT法表明,与单药作用相比,联合治疗明显降低MCF-7/EXE细胞的活性(CI<0.9)。此外,EXE和低剂量MTX的联合使用表现对细胞增殖的协同抑制作用,细胞周期显著阻滞于S期,Western blot法显示联合组与对照组或单个药物组相比对P-ATK、Bcl-2、COX-2蛋白的表达有更强的抑制作用。结论 EXE与低剂量MTX联合使用时对MCF-7/EXE细胞产生协同抑制作用,可逆转耐药。
- 居伶俐袁媛潘跃银
- 关键词：依西美坦甲氨蝶呤耐药细胞乳腺癌
- Osimertinib联合二甲双胍对非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的协同效应被引量：2
- 2017年
- 目的研究Osimertinib联合二甲双胍对吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的生长抑制效应及其可能机制。方法 Osimertinib和二甲双胍单药或联合作用于PC 9/GR细胞后,应用MTT法检测不同药物处理组处理后对PC 9/GR细胞的抑制率影响;荧光染色法观察和流式细胞术检测Osimertinib和二甲双胍单药或联合诱导细胞凋亡的变化;Western blot法检测各药物处理组细胞磷酸化及非磷酸化的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和70 ku核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)蛋白的表达水平。结果 Osimertinib和二甲双胍双药联合作用可显著抑制PC 9/GR细胞的增殖,作用强于各单药(P<0.05),表现为协同作用(联合指数<1);双药联合时相较于单药表现出更强的诱导细胞凋亡的作用;二甲双胍可上调细胞内p-AMPK蛋白的表达,Osimertinib和二甲双胍均可下调p-P70S6K蛋白,且双药联合较单药下调p-P70S6K蛋白水平更为显著。结论 Osimertinib和二甲双胍联合用药对PC 9/GR细胞的增殖有显著抑制作用并可以促进其凋亡的发生,具有协同作用。
- 彭佳袁媛潘跃银张颖
- 关键词：非小细胞肺癌二甲双胍
- 酪氨酸激酶抑制剂高剂量脉冲式给药克服非小细胞肺癌获得性耐药的体外观察研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨吉非替尼高剂量脉冲式给药作用于非小细胞肺癌吉非替尼耐药细胞株PC9/GR的抗肿瘤效应及其可能机制。方法 MTT法检测吉非替尼对PC9/GR的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50)),根据IC_(50)值,分为吉非替尼常规剂量给药组和脉冲式剂量给药组,分别作用于PC9/GR细胞株,荧光显微镜观察各处理组中细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测表皮生长因子受体(EGFR)相关信号通路蛋白如p-EGFR、EGFR、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、AKT、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、ERK表达水平。结果与对照组比较,高剂量脉冲式给药组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),同时可明显下调p-EGFR、p-ERK、p-AKT蛋白表达(P<0.05)。结论吉非替尼高剂量脉冲式给药在一定程度上可以显著抑制PC9/GR细胞增殖,促进细胞凋亡,机制可能与阻断EGFR信号通路传导有关。
- 万宜涛袁媛潘跃银张颖
- 关键词：非小细胞肺癌获得性耐药吉非替尼
- Toll样受体4和9与宫颈癌的相关研究进展被引量：1
- 2013年
- 我国宫颈癌的发生率位居世界第一,占世界每年新增病例的28.8％,居女性生殖道恶性肿瘤第1位.宫颈癌的发生经历慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变、原位癌、早期浸润癌到浸润癌的病理过程,一般6～8年.Toll样受体（TLRs）是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁.TLRs可通过激活多种信号转导途径,促使免疫细胞活化和各种抑制性细胞因子产生,进而导致细胞发生恶变.人体己发现11个TLRs（TLR1～11）,有研究发现,TLR4、TLR9可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,但其在宫颈癌中的具体作用机制尚不清楚.现结合文献就TLR4、TLR9与宫颈癌的相关研究进展作一综述.
- 马玉着章一涓
- 关键词：宫颈肿瘤TOLL样受体信号转导
- 子宫颈鳞癌组织中Toll样受体4、7、9蛋白表达及意义被引量：7
- 2013年
- 目的探讨Toll样受体4、7、9(Toll-like receptor-4、7、9,TLR4、7、9)蛋白在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织和宫颈鳞癌(cervical squamous carcinoma of cervix,CSCC)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测20例正常宫颈组织、45例CIN组织及65例CSCC组织中TLR4、7、9蛋白的表达。结果 TLR 4、7、9蛋白表达水平随宫颈病变程度加重而升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且TLR 4、7表达异常增高与肿瘤病理分级及浸润程度相关(P<0.05);TLR9在无淋巴结转移的肿瘤组织中的表达水平明显高于有淋巴结转移的肿瘤组织(P<0.05);在CSCC组织中,TLR4、7在肿瘤间质单核炎性细胞中高表达,提示二者与肿瘤的局部浸润有关,而TLR9在肿瘤间质的成纤维样细胞中高表达,提示与肿瘤低转移相关。结论 TLR 4、7、9蛋白可能参与宫颈鳞状上皮的恶性转变过程,在宫颈癌发生、发展中具有较为重要的作用。
- 马玉着胡建鹏吴生兵章一涓
- 关键词：宫颈肿瘤宫颈上皮内瘤变TOLL样受体
