您的位置： 专家智库 > >

上海市自然科学基金(04ZR14026)

作品数：5 被引量：57H指数：4
相关作者：邹云增王克强孙爱军葛均波徐丹令更多>>
相关机构：复旦大学更多>>
发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇乙醛
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质组
  • 2篇电泳
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌线粒体
  • 2篇乙醛脱氢酶
  • 2篇乙醛脱氢酶2
  • 2篇质谱
  • 2篇双向凝胶电泳
  • 2篇凝胶
  • 2篇凝胶电泳
  • 2篇醛脱氢酶
  • 2篇肌线粒体
  • 2篇白质
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇蛋白质组学研...
  • 1篇凋亡作用

机构

  • 5篇复旦大学

作者

  • 5篇葛均波
  • 5篇孙爱军
  • 5篇王克强
  • 5篇邹云增
  • 3篇徐丹令
  • 2篇弭守玲
  • 2篇王时俊
  • 1篇李纪明
  • 1篇贾剑国
  • 1篇杨芃原
  • 1篇贾建国
  • 1篇俞佳艳
  • 1篇付晗

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国临床医学

年份

  • 2篇2008
  • 3篇2006
共 5 条 记 录，以下是 1-5
全选 清除 导出
排序方式：
乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺氧损伤中的抗凋亡作用被引量：26
2006年
目的:检测大鼠心肌在缺氧条件下发生细胞凋亡的变化,以及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在此过程中所起的作用。方法:运用缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24h后缺氧的凋亡改变,酶活性检测采用乙醛代谢法、凋亡的测定通过用Hoechest33324、免疫荧光标记用流式细胞仪测定和TUNEL试剂盒检测。结果:心肌细胞在daidzin作用下,其酶活性被抑制而细胞无凋亡发生。在daidzin预处理24h后再经缺氧诱导,比单独缺氧引起的心肌细胞凋亡更为明显:表现为在Hoechest33324染色中,细胞核溶解和核碎裂(P<0·05),FACS和TUNEL显示,凋亡细胞明显增加(P<0·05)。结论:ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性,ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡有拮抗作用。
徐丹令孙爱军王时俊付晗贾剑国王克强邹云增葛均波
关键词：醛脱氢酶缺氧心肌
老年大鼠心肌线粒体的比较蛋白质组学研究被引量：8
2006年
目的:筛查心肌线粒体中与衰老相关的蛋白质。方法:分离成年组(10周)和老年组(12月)雄性SD大鼠心肌线粒体,抽提心肌线粒体蛋白质行双向凝胶电泳,应用MALD I-TOF-MS和数据库搜索鉴定图像分析出的差异蛋白点,同时进行了心肌组织ATP含量的检测。结果:图像分析示84个心肌线粒体蛋白表达发生改变,质谱鉴定了15个差异点。老年组肌酸激酶、硫氧还原蛋白过氧化物酶2、Tu翻译延长因子、异柠檬酸脱氢酶4个蛋白表达上调,琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、乌头酸水合酶、NADH脱氢酶、ATP合酶H+转运装置、ATP合酶β链、热休克蛋白60、葡萄糖调节蛋白78、proh ib itin、乙醛脱氢酶2、电压依赖型阴离子通道11个蛋白表达下调。老年组心肌组织ATP含量下降(P<0.01)。结论:通过具有高度分辨率和高度重复性的双向凝胶电泳图谱鉴定了SD大鼠心肌线粒体中在老年组差异表达的蛋白质,这些差异蛋白为深入理解衰老的分子机制提供了有益的线索,差异蛋白的功能留待以后进一步研究。
弭守玲樊慧芝孙爱军王克强邹云增葛均波杨芃原
关键词：蛋白质组双向凝胶电泳质谱
心肌线粒体双向凝胶电泳技术分析
2006年
目的:建立并优化心肌线粒体蛋白质组研究的双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)技术。方法:分离200 g雄性SD大鼠心肌线粗体,抽提心肌线粒体的全蛋白,以固相pH梯度、等电聚焦为第一向和垂直SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳为第二向行双向凝胶电泳,对样品制备、上样量、电泳参数、不同固定方式等相关技术进行优化。凝胶行硝酸银染色．扫描仪获取凝胶图像并用PDQuest软件进行分析。结果:45％乙醇和5％乙酸的固定液对蛋白质固定效果曩好;构建了心肌线粒体高分辨率和重复性的双向凝胶电泳图谱。结论:建立了SD大鼠心肌线粒体蛋白质组的双向凝胶电泳分析技术。
弭守玲葛均波孙爱军王克强邹云增李纪明
关键词：心脏心肌线粒体蛋白质组双向凝胶电泳质谱
氧化应激在乙醛引起的心肌细胞凋亡中的作用被引量：15
2008年
目的:探讨活性氧(ROS)的氧化损伤机制在经乙醛诱导心肌细胞凋亡过程中的作用,阐明氧化应激水平增高导致细胞凋亡可能是乙醇性心肌病(AHMD)的主要原因之一。方法:体外培养大鼠心肌细胞,分别用乙醇(100μmol/L)和乙醛(100μmol/L)干预24h,比较细胞凋亡程度;检测48h内细胞胞内ROS水平变化、胞外分泌SOD活性变化;并用Western blotting技术检测ROS介导MAPK信号途径相关蛋白磷酸化水平变化;并与氧化剂H2O2处理组和预先加入抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)的乙醛处理组比较。结果:乙醇和乙醛分别干预心肌细胞24h后,凋亡途径激活因子caspase3均被激活(P<0.05),乙醛较乙醇具有更强的诱导凋亡作用(P<0.05)。乙醛诱导心肌细胞ROS水平增高呈时间依赖性,相应抗氧自由基SOD酶活性也随之增高,分别于18-24h达到峰值。同时,ROS通过JNK和ERK磷酸化水平增高而激活MAPK途径,诱导心肌细胞凋亡,这种效应可以被NAC逆转,等浓度乙醛弱于H2O2的诱导作用。结论:乙醛通过增高胞内ROS水平损伤心肌细胞,激活ROS介导JNK途径诱导细胞凋亡。其作用弱于H2O2等强氧化剂,提示降低细胞ROS水平,阻断凋亡信号通路可有效抑制乙醛诱导的心肌凋亡,对于AHMD临床预防和治疗具有指导意义。
王时俊邹云增孙爱军徐丹令王克强葛均波
关键词：乙醛活性氧细胞凋亡心肌病乙醇性
转染乙醛脱氢酶2基因对心肌梗死后心衰小鼠心功能的影响被引量：15
2008年
目的:观察左心室腔内注射法转染乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因对急性心肌梗死(AMI)后C57/BL6小鼠心功能的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠分3组:(1)对照组(CON,0.1mL0.9%氯化钠);(2)转染带绿色荧光蛋白(BV)的空载体组(blankvector BV,2.0×108pfu.μL-1,0.1mL);(3)转染乙醛脱氢酶2腺病毒载体组(ALDH2,2.0×108pfu.μL-1,0.1mL)。3组小鼠闭合主动脉,左心室分别注射0.9%氯化钠或腺病毒载体,48h后结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(AMI)模型。4周时分别检测超声心动图,4周处死3组小鼠(n=3)观察ALDH2表达水平,免疫组化检测p53蛋白表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:心脏超声检查显示,术后4周,ALDH2组左室舒张末内径(LVEED)显著低于CON组和BV组,左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)值则显著提高(均P<0.05)。TUNEL法检测结果表明,左室梗死区域AL-DH2组凋亡细胞明显少于CON组(P<0.001)。免疫组化结果显示,ALDH2组中p53核染色阳性细胞数量远远小于CON组(P<0.001)。结论:ALDH2基因的高表达可以有效地抑制急性心肌梗死后心衰小鼠心肌细胞的凋亡,改善心脏功能,此作用可能是通过抑制p53的表达来实现的。
俞佳艳孙爱军贾建国徐丹令王克强邹云增葛均波
关键词：乙醛脱氢酶2心衰P53
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0