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淮安市科技局资助项目(HAS05021)

作品数:3 被引量:5H指数:1
相关作者:钱燕宁解成兰王灿琴祁恩耀潘寅兵更多>>
相关机构:江苏省人民医院淮安市第二人民医院更多>>
发文基金:淮安市科技局资助项目更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇人脐
  • 3篇人脐静脉
  • 3篇人脐静脉内皮...
  • 3篇脐静脉内皮
  • 3篇脐静脉内皮细...
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  • 2篇体外
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  • 2篇高糖
  • 2篇高糖培养
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇信号

机构

  • 3篇江苏省人民医...
  • 2篇淮安市第二人...

作者

  • 3篇解成兰
  • 3篇钱燕宁
  • 2篇潘寅兵
  • 2篇祁恩耀
  • 2篇王灿琴
  • 1篇胡柳青

传媒

  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 1篇江苏医药

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
丙泊酚对体外高糖培养的人脐静脉内皮细胞的保护作用被引量:1
2011年
目的研究丙泊酚对高糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法根据体外培养HUVECs的条件不同随机分为六组:正常对照(C1)组、高渗对照(C2)组、高糖+脂肪乳对照(C3)组、高糖(HG)组、高糖+25μmol/L丙泊酚干预(P25)组、高糖+100μmol/L丙泊酚干预(P100)组。检测各组细胞的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及醛糖还原酶(AR)活性。结果与C1、C2组比较,HG组MDA含量升高,SOD活性降低,AR活性增高(P<0.01或P<0.05)。与HG组比较,P25组和P100组的MDA含量均下降、SOD活性均升高、AR活性均降低,P100组变化又比P25组明显(P<0.01或P<0.05)。结论高糖可引起内皮细胞的氧化应激,造成细胞损伤。丙泊酚可抑制高糖对内皮细胞损伤。
潘寅兵解成兰祁恩耀王灿琴钱燕宁
关键词:丙泊酚高糖人脐静脉内皮细胞
JNK信号通路在丙泊酚减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量:5
2014年
目的探讨不同浓度丙泊酚预处理对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的作用,探讨其与c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路的关系。方法体外培养的HUVECs分为八组:对照组(C1组)细胞行常规培养;DMSO对照组(C2组)细胞的培养基中加入DMSO(终浓度0.05%);丙泊酚组(P组)细胞的培养基中加入丙泊酚(终浓度50μmol/L)处理4h;H2O2处理组(H组)细胞的培养基中加入H2O2(终浓度400μmol/L)处理4h;超低浓度丙泊酚组(HP1组)的细胞以1μmol/L丙泊酚预处理HUVECs 30min后加入H2O2400μmol/L处理4h;余在HP1组基础上增加预处理丙泊酚浓度分别为5μmol/L(HP5组)、25μmol/L(HP25组)和50μmol/L(HP50组)。各组细胞培养后,用CCK-8法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测HUVECs磷酸化JNK(p-JNK)、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果与C1组比较,H组和HP1、HP5、HP25、HP50组细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,p-JNK蛋白表达以及Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05);HP1组和HP5组p-JNK/JNK比值明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05)。与H组比较,HP25组和HP50组的细胞活力明显升高,HP5组、HP25组和HP50组细胞凋亡率明显降低,p-JNK/JNK和Bax表达明显下调,Bcl-2和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。结论 25μmol/L和50μmol/L浓度的丙泊酚预处理可减轻氧化应激对HUVECs的损伤,其机制与抑制JNK信号通路有关。
胡柳青解成兰钱燕宁
关键词:丙泊酚氧化应激JNK丝裂原活化蛋白激酶类
丙泊酚对体外高糖培养的人脐静脉内皮细胞中MDA、SOD和NF-κB的影响被引量:1
2011年
目的探讨丙泊酚对体外高糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUMCEs)中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及NF-κB p65表达的影响。方法按体外培养HUMCEs的条件不同随机分为七组,葡萄糖5.5 mmol/L组(C1组)、甘露醇25 mmol/L组(C2组)、葡萄糖30mmol/L组(HG1组)、葡萄糖30 mmol/L+脂肪乳90μmol/L组(HG2组)、葡萄糖30 mmol/L+吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)50μmol/L组(HG3组)、葡萄糖30 mmol/L+丙泊酚25μmol/L组(HG4组)、葡萄糖30 mmol/L+丙泊酚100μmol/L组(HG5组)。分别检测各组细胞的MDA含量、SOD活性及C1、HG1、HG3、HG4、HG5组中NF-κB p65表达量。结果与C1、C2组比较,HG1组MDA含量升高,SOD活性降低,NF-κB p65表达量增多(P<0.05)。与HG1组比较,HG3组、HG4组及HG5组的MDA含量均下降、SOD活性均升高、NF-κB p65表达量均降低(P<0.05)。与HG2组比较,HG3、HG4及HG5组的MDA含量均下降、SOD活性均升高(P<0.05)。与HG4组比较,HG5组MDA含量下降、SOD活性升高(P<0.05);HG4、HG5组间NF-κB p65表达量差异无统计学意义。结论丙泊酚与PDTC一样可抑制高糖对内皮细胞损伤,提示丙泊酚的作用与抑制NF-κB信号通路有关。
祁恩耀解成兰王灿琴潘寅兵钱燕宁
关键词:丙泊酚高糖静脉内皮细胞NF-ΚBP65
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