国家自然科学基金(81100299)
- 作品数：6 被引量：2H指数：1
- 相关作者：周晓燕闵卫平黄永红徐方云余忠建更多>>
- 相关机构：南昌大学学研究院南昌大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂氧素A_4受体激动剂BML-111对大鼠肝纤维化模型氧化/抗氧化平衡的影响
- 2016年
- 该文探讨了脂氧素A4受体激动剂BML-111[5(S),6(R),7-trihydroxyheptanoic acid methyl ester]对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型氧化和抗氧化平衡的影响。40只SD(Sprague-Dawley)大鼠皮下注射40%CCl4以建立肝纤维化模型,干预处理为在不同时间段皮下注射1 mg/kg BML-111。经不同的方式处理过的40只SD大鼠被分为4组,分别为对照组、CCl4组、治疗组和预防组。通过观察肝脏表面的颜色、光滑度及结节确定大鼠肝纤维化程度;通过病理组织切片HE(hematoxylin-eosin)染色对大鼠肝脏损伤和炎症细胞浸润情况进行评估;通过检测肝组织匀浆中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性进行评价大鼠肝功能情况;通过检测肝组织中脂质氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及肝组织中总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)对大鼠体内氧化/抗氧化平衡状态进行评价。结果显示,CCl4组大鼠肝脏颜色明显偏黄,表面失去光滑,结节化程度最严重;BML-111预防或治疗后,其症状明显改善。BML-111可以抑制CCl4诱导的大鼠肝脏损伤和炎症细胞浸润。CCl4组肝组织匀浆液中ALT和AST活性明显降低;BML-111能够提高ALT和AST的活性(P<0.05)。CCl4组MDA含量明显升高,而GSHPx、SOD和CAT的活性降低,总抗氧化能力T-AOC下降。BML-111预防或治疗处理后,MDA含量明显下降(P<0.05),T-AOC增强(P<0.05),GSH-Px、CAT和SOD的活性均明显回升(P<0.05)。由此可知,BML-111可以抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,此效应与其调节肝组织的氧化/抗氧化平衡相关。
- 余忠建胡泉东徐方云黄永红朱俊周晓燕
- 关键词：脂氧素肝纤维化肝功能抗氧化
- B细胞特异性激活蛋白在神经内分泌肿瘤中的表达
- 2016年
- 目的:观察B细胞特异性激活蛋白(PAX5)在神经内分泌肿瘤(NEN)中的表达。方法:经证实为NEN病例标本56例,用免疫组化SP法检测其石蜡包埋肿瘤组织中PAX5和Ki67表达,比较PAX5在不同肿瘤大小(肿块直径≤2 cm或>2 cm)、Ki67表达率(Ki67≤20%或>20%)及TNM分期(早期或晚期)中的表达情况。结果:PAX5在Ki67>20%病例中的阳性表达率(59.52%)高于Ki67≤20%病例(21.43%),在晚期病例(62.16%)高于早期病例(26.32%),差异有统计学意义(P<0.05);在不同肿块直径病例中的阳性率比较,差异无统计学意义(P=0.78)。结论:PAX5在NEN中有一定表达,表达与肿瘤增殖活性(Ki67表达率)及TNM分期有关。
- 鲁永兰杨文秀
- 关键词：B细胞特异性激活蛋白神经内分泌肿瘤免疫组织化学
- 脂氧素在消化系统疾病中的保护作用被引量：1
- 2014年
- 脂氧素（ lipoxins，LXs）是Serhan等［1］在1984年首次发现的一类具有三羟四烯结构的花生四烯酸代谢产物，已被证实是炎症反应的强大的＂停止信号＂［2］。 LXs参与很多疾病，尤其是消化系统疾病的病理生理过程，其多种生物学作用，尤其是抗炎促消退作用为消化系统疾病的治疗提供了新的思路。现就LXs在消化系统疾病中的作用综述如下。
- 许宏蓉周晓燕吕农华
- 关键词：脂氧素炎症消化系统疾病
- 脂氧素与肝脏疾病的研究进展被引量：1
- 2013年
- 脂氧素(lipoxins,LXs)为花生四烯酸代谢产物,是体内最重要的内源性脂质抗炎促消退介质之一。近年来,有关LXs合成途径、生物学效应及其在某些肝脏疾病中的作用等方面的研究均有许多进展。为此,该文就相关内容作一综述。
- 严丹周晓燕闵卫平
- 关键词：脂氧素炎症肝脏疾病
- 脂氧素A_4对瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响及机制研究
- 2013年
- 最新文献表明,脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对组织纤维化及相关疾病有防治作用。为了观察脂氧素A4对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响并探讨其抗瘢痕形成的机理,该文首先通过RT-PCR和Western blot法检测瘢痕成纤维细胞是否表达脂氧素受体ALX;然后将不同浓度脂氧素A4加入瘢痕成纤维细胞培养液中分别作用相应时间后,MTT法检测细胞的增殖程度,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,羟脯氨酸测试盒检测细胞培养液中羟脯氨酸含量,ELISA法检测细胞培养上清中TGF-β水平。结果发现,瘢痕成纤维细胞表达ALX,脂氧素A4抑制瘢痕成纤维细胞增殖、羟脯氨酸释放及TGF-β分泌,同时还诱导细胞凋亡。综上所述,脂氧素A4抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成并诱导其凋亡,可能是防治瘢痕形成的重要潜在药物。
- 周晓燕况晓东黄永红徐方云蔡震宇王红梅
- 关键词：脂氧素瘢痕增殖凋亡
- 脂氧素——抗组织纤维化的新药物
- 2013年
- 组织纤维化是器官组织内纤维结缔组织增多而实质细胞减少的一类疾病,组织损伤导致的慢性炎症反应是纤维化形成的根本原因.脂氧素是体内重要的内源性促炎症消退介质,兼具抗炎和促炎症消退双重作用,对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,为炎症反应的重要"刹车信号".脂氧素可以促进炎症及时消退而防止其蔓延为慢性炎症,因此,它极有可能在抑制纤维化的形成中起到至关重要的作用.近年来,随着对脂氧素研究的不断深入,其抗纤维化作用日益凸显,成为极有价值的抗纤维化潜在药物.
- 余忠建周晓燕闵卫平
- 关键词：脂氧素炎症组织纤维化
