广东省自然科学基金(8151040701000062)
- 作品数：6 被引量：35H指数：4
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- 异氟醚预处理对大鼠肠缺血再灌注后肠损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究不同浓度的异氟醚预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法成年雄性SD大鼠60只,按照随机分层区组设计分为5组(n=12):肠缺血再灌注组(缺血再灌注损伤组):暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉1h后开放再灌注2 h;0.25肺泡最低有效浓度、0.5肺泡最低有效浓度、1.0肺泡最低有效浓度异氟醚预处理30 min组(即0.25M组、0.5M组和1.0M组):在暴露腹腔前预吸入相应浓度的异氟醚30 min,再行肠缺血再灌注;假手术组:仅暴露腹腔,不行异氟醚预处理及肠系膜上动脉夹闭。颈动脉插管监测平均动脉压。在再灌注2 h时采血检测血浆超氧化物歧化酶活力、丙二醛和肿瘤坏死因子α含量;取小肠组织行组织切片HE染色,在光镜下观察其结构病理变化程度及改良Chiu's评分,并用免疫组化染色法和Western blot方法检测肠组织Caspase-3活化表达情况。结果与缺血再灌注损伤组比,0.5M组、1.0M组的病理评分值显著性减低(P<0.01),而0.25M组无显著差异(P>0.05)。在再灌注期,缺血再灌注损伤组的平均动脉压随时间延长呈明显下降趋势,显著低于假手术组(P<0.05),而异氟醚预处理能明显减缓平均动脉压下降(P<0.01)。0.5M组、1.0M组较缺血再灌注损伤组的超氧化物歧化酶活力显著性增高,而丙二醛水平减低(P<0.01)。与缺血再灌注损伤组相比,1.0M组、0.25M组的肿瘤坏死因子α含量无显著性差异(P>0.05),而0.5M组较缺血再灌注损伤组显著性降低(P<0.01)。0.5M组、1.0M组的caspase-3蛋白表达量较0.25M组和缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.05)。结论 0.5M与1.0M异氟醚预处理均能相似地减轻缺血再灌注后的肠黏膜结构的病理改变,并可减缓再灌注期的低血压,其保护效应可能与提高超氧化物歧化酶活性、减少丙二醛生成、下调肿瘤坏死因子α生成的炎症反应级联效应以及抑制细胞凋亡有关。
- 柳垂亮李向宇程志芳黄洋曾维安
- 关键词：异氟醚肠缺血再灌注损伤过氧化物歧化酶半胱天冬酶-3
- 七氟醚后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2013年
- 目的评价七氟醚后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性sD大鼠36只，体重200～220g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=9）：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（I／R组）、缺血后处理组（Ipo组）和七氟醚后处理组（Sevo组）。I／R组、Ipo组Sevo组采用结扎肠系膜上动脉60min，再灌注120min的方法制备肠缺血再灌注模型。Ipo组于再灌注即刻恢复血流30s后再阻断30s，重复3次行后处理。Sevo组于再灌注即刻吸入1．15％七氟醚30min行后处理。再灌注120min时，处死大鼠，取小肠组织，采用Chui评分法行病理学损伤评分；采用TUNEL法计算凋亡细胞密度；采用比色法检测MDA含量和SOD活性；采用Westernblot法检测caspase-3蛋白表达。结果与Sham组相比，I／R组、Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度和MDA含量均升高，SOD活性降低，caspase-3蛋白表达上调（P〈0．05）；与I／R组相比，Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度和MDA含量均降低，SOD活性升高，caspase-3蛋白表达下调（P〈0．05）；Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度、MDA含量、SOD活性和caspase-3蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚后处理可通过减轻脂质过氧化反应和减少细胞凋亡，减轻大鼠肠缺血再灌注损伤，其保护效应与缺血后处理相似。
- 李志鹏李玉娟何妹仪何月贞柳垂亮
- 关键词：麻醉药吸入再灌注损伤小肠
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质凋亡以及JNK和p38表达的不同影响被引量：17
- 2011年
- 目的:研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经元凋亡的影响以及对JNK和p38蛋白表达的不同影响。方法:55只出生后7 d(P7)的新生大鼠(共5窝,每窝取11只),随机均分为异氟醚组(Ⅰ组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组),各组分别吸入1.1%异氟醚、1.8%七氟醚和空气4 h。在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质压部后区caspase-3表达(n=5);另外,每窝C组在麻醉处理0 h,Ⅰ组和S组分别在麻醉2 h、4 h取新鲜脑皮质,Western blotting检测磷酸化SAPK/JNK、磷酸化p38,以及SAPK/JNK、p38表达的变化(n=5)。结果:Ⅰ组和S组caspase-3表达分别较对照组增加441%(P<0.01)和151%(P<0.01),Ⅰ组比S组增加115%(P<0.05);Ⅰ组磷酸化SAPK/JNK表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加219%(P<0.05)和181%(P<0.05),S组在2 h和4 h均与对照组无显著差异;Ⅰ组磷酸化p38表达在麻醉2h和4 h较对照组分别增加38.9%(P<0.05)和36.9%(P<0.05),S组在2 h和4 h较对照组分别增加32.6%(P<0.05)和128.0%(P<0.01)。结论:0.5最低肺泡有效浓度(MAC)异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经元凋亡,异氟醚诱导凋亡可能与激活SAPK/JNK磷酸化有关,而七氟醚诱导凋亡可能与激活p38磷酸化有关。
- 李玉娟柳垂亮张静陈伟强曾敏婷
- 关键词：异氟醚七氟醚有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质凋亡以及Akt和Bcl-xl/Bad表达的不同影响被引量：16
- 2011年
- 【目的】研究相同麻醉深度的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经细胞凋亡以及Akt和Bcl-xl/Bad蛋白表达的影响。【方法】5窝出生后7d(P7)的新生大鼠,每窝取11只(总共55只),每窝随机分为异氟醚组(I组)4只,七氟醚组(S组)4只和对照组(C组)3只。各组分别吸入1.1%异氟醚或1.8%七氟醚或空气4h,在麻醉结束时每窝每组各取一只幼鼠经心脏穿刺抽血检测血气和血糖的变化(n=5);在麻醉结束后2h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测顶叶皮质区(PC)Caspase-3表达(n=5);另外,C组在麻醉处理0h,I组和S组分别在麻醉2h,4h每窝各取一只幼鼠取新鲜脑皮质,Westernblot检测磷酸化Akt,以及Akt,Bcl-xl和Bad表达的变化(n=5)。组间资料的比较采用单因素方差分析。【结果】I组Caspase-3阳性细胞数为(27.12±5.22)个/mm2,较对照组[(3.15±0.59)个/mm2]增加751.11%(P<0.001),比S组[(9.05±1.76)个/mm2]增加199.67%(P<0.01);S组Caspase-3表达与对照组比较差异无统计学意义。I组磷酸化Akt表达在麻醉2h较对照组降低66.31%(P<0.01),4h呈回升趋势;S组在2h和4h与对照组无统计学差异。I组Bad表达在麻醉2h较对照组增加162.2%(P<0.05),S组Bad表达在2h和4h与对照组差异均无统计学意义。I组和S组在2h和4hBcl-xl表达与对照组差异均无统计学意义。I组Bcl-xl/Bad比值在麻醉2h较对照组降低42.85%(P<0.01),S组在2h和4h与对照组无统计学差异。【结论】0.5MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经细胞凋亡,异氟醚抑制Akt磷酸化并降低Bad表达,下调Bcl-xl/Bad比值可能是其诱导神经细胞凋亡的机制之一;七氟醚不会影响Akt磷酸化和Bcl-xl/Bad比值。
- 李玉娟柳垂亮王飞陈伟强张静彭书崚
- 关键词：异氟醚七氟醚
- 帕瑞昔布钠联合右美托咪定对开胸手术患者苏醒质量及应激反应的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨帕瑞昔布钠联合右美托咪定对开胸手术患者苏醒质量及应激反应的影响。方法:选择2014年1月至2016年9月我院行开胸手术的90例患者,通过随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。观察组在术前30min静脉注射帕瑞昔布,术毕前5 min缓慢静脉注射右美托咪定;对照组在术前、30 min、术毕前5 min给予等容量生理盐水。比较两组苏醒时间、拔管时间以及麻醉诱导前(T1)、手术结束时(T2)、术后3 h(T3)时血糖(Glu)、皮质醇(Cor)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、运动活动评分(MAAS)的变化,并比较麻醉恢复期躁动的发生率。结果:两组苏醒时间、拔管时间比较差异上无统计学意义(P>0.05);观察组T2、T3时Glu、Cor、E、NE水平以及MAAS评分均明显低于对照组(P<0.05),躁动发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:在开胸手术患者麻醉过程中,应用帕瑞昔布钠联合右美托咪定可有效抑制麻醉恢复期应激反应,减少躁动的发生,提高苏醒质量。
- 彭蓓郑利民罗涛肖军王立昌
- 关键词：开胸手术苏醒质量应激反应
- 蛋白激酶C和线粒体ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理抗肠缺血／再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨蛋白激酶c（protein kinaseC，PKC）和线粒体ATP敏感性钾通道（mito ATP-sensetive potassium channel，mKm）在0．5MAC七氟醚（1．15％）预处理减轻大鼠肠缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）中的作用。方法45只大鼠按随机数字表法分成5组（每组9只）：①假手术对照组（Sham组）；②肠缺血，再灌注组（II／R组）；③0．5MAC七氟醚预理组（APC组）；④PKC非特异性阻滞剂Chelerythrine组（CHE组）：在0．5MAC七氟醚预处理前15min腹腔注射CHE5mg／kg；⑤mK。阻滞剂5-Hydroxydecanoic组（5HD组）：在0．5MAC七氟醚预处理前15min腹腔注射5-HD10mg／kg。再灌注120min时剪取小肠组织3份，分别行组织切片HE染色，在光镜下观察其结构病理变化程度及改良Chiu’s评分，免疫组织化学法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3，Caspase-3）活化表达，并用Westernblot方法检测肠组织B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcelllymphoma／lewkmia-2，Bcl-2）和Caspase-3活化蛋白表达的变化。结果APC组的Chiu＇s病理评分值4．0±1.3，显著性低于II／R组6．7±1．0、CHE组6．8±1．1及5HD组5．8±1．2（p〈0．01），而后3组差异无统计学意义（p-~o．05o与Sham组比较，其他各组的Bcl-2及Caspase-3表达量显著升高（P〈0．01，0．05）；与CHE组、5HD组及II／R组比较，APC组的Bcl-2增加而Caspase-3减少（P锄．01）；CHE组和5HD组与II／R组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论0．5MAC七氟醚预处理减轻II／R组后肠组织的病理损害，提高Bcl-2和降低Caspase-3蛋白的表达，而阻滞剂CHE和5HD能消除此效应。0．5MAC七氟醚预处理的保护机制与PKC和mKATP通道的激活有关。
- 程志芳方洁李玉娟李志鹏李向宇柳垂亮
- 关键词：再灌注损伤七氟醚蛋白激酶C
