山西省自然科学基金(2012011036-1)
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
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- 黄芪对压力超负荷大鼠肾脏UrotensinⅡ及胶原表达的影响
- 2013年
- 目的:观察黄芪对腹主动脉缩窄致慢性压力超负荷大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机选取10只大鼠为假手术组(Sham组),其余30只制作腹主动脉缩窄模型,随机分为模型组(Model组),黄芪组(Atragalus组)和厄贝沙坦组(Irbesartan组),每组10只。各组大鼠在术后24 h开始给药,连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组化学法观察UrotensinⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果:(1)与假手术组相比,12周末模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);黄芪组和厄贝沙坦组的上述指标与模型组比较,则有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组相比,黄芪组和厄贝沙坦组肾小管空泡变性、坏死明显减少,结构基本完整,间质胶原沉积减少。(3)与假手术组比较,模型组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加;与模型组比较,黄芪组和厄贝沙坦组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低。结论:黄芪可能通过降低UⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾间质的过度表达,延缓慢性压力超负荷大鼠肾间质纤维化的进程,进而发挥肾脏保护作用。
- 刘文媛方敬爱常沁涛王蕊花刘成芳万慧丽
- 关键词：肾组织胶原
- 芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织Urotensin Ⅱ及胶原表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:观察芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机选取10只大鼠为正常对照组(N组),其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、芡实小剂量组(EL,1.5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(EM,3.0 g·kg-1·d-1)、大剂量组(EH,6.0 g·kg-1·d-1)及氯沙坦钾组(LP,30 mg·kg-1·d-1),每组10只,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。各组大鼠连续给药12周后,检测大鼠生化指标;HE、Masson染色观察肾脏病理变化;采用免疫组化、western-blot法测定UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果:(1)与N组相比,12周末DN组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,间质胶原沉积,血清BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显增高(P<0.05),肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加(P<0.05)。(2)与DN组相比,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.05),肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低(P<0.05)。结论:芡实可通过抑制UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾间质的过度表达,进而改善肾功能,延缓糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的进程,从而发挥肾脏保护作用。
- 刘文媛方敬爱孙艳艳张晓东王蕊花常沁涛
- 关键词：芡实糖尿病肾病胶原
- 尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖
- 2017年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心肌纤维化的影响。方法腹主动脉缩窄术建立慢性压力超负荷大鼠心力衰竭模型,大鼠分为假手术组、造模4、8和12周组。利用Western blot分析心肌组织中UⅡ、G蛋白偶联受体(GPR14)、胶原Ⅰ(col-Ⅰ)、Ⅲ(col-Ⅲ)及蛋白激酶A(PKA)的表达。体外培养乳鼠成纤维细胞,分为对照组、UⅡ处理组、UⅡ+KT5720处理组及UII+SB-611812组。镜下观察及CKK-8法检测细胞增殖。结果模型组大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14、col-Ⅰ、col-Ⅲ蛋白及PKA的表达显著增加,且呈时间依赖性。UⅡ促进乳鼠成纤维细胞(CFs)的增殖(P<0.05),而KT5720、SB-611812可抑制UⅡ对乳鼠成纤维细胞的促增殖作用。结论 UⅡ及其受体系统促进大鼠心肌纤维化的发生发展。
- 刘文媛韩清华刘青华王瑾
- 尾加压素Ⅱ对H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法来自大鼠胚胎心脏细胞系的H9c2心肌细胞作为心脏细胞的体外实验模型。将细胞分为4组:对照组、10^(-9)mol·L^(-1)UⅡ处理组、10^(-8)mol·L^(-1)UⅡ处理组、10^(-7)mol·L^(-1)UⅡ处理组。利用ELISA方法检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达量,通过AnnexinV/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,UⅡ处理后细胞内caspase-3的表达量降低(P<0.05),呈剂量依赖性;细胞凋亡率也呈剂量依赖性降低。结论 UⅡ可能通过下调caspase-3的表达而抑制H9c2心肌细胞的凋亡。
- 刘文媛韩清华孙桂枝李建中刘青华梁钢王瑾
- 关键词：H9C2细胞半胱氨酸蛋白酶3凋亡
- 尾加压素Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的信号转导机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对乳鼠心肌成纤维细胞(cardiac myofibroblasts,CFs)增殖及胶原合成的影响。方法体外培养CFs作为实验模型,不同浓度UⅡ处理细胞后,通过ELISA法检测各组培养细胞上清中TGF-β1的含量变化,分别利用CKK-8细胞增殖法及Western blot分析UⅡ受体拮抗剂(SB-611812)及PKA特异性阻断剂(KT5720)对UⅡ诱导的CFs增殖及胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ表达的影响。结果 UⅡ10^(-10),10^(-9),10^(-8) mol·L^(-1)处理细胞后,CFs培养上清中TGF-β1的含量及各组CFs的吸光度值与对照组相比明显增加(P<0.05),而在10-7 mol·L^(-1) UⅡ处理细胞后,上述参数与对照组比较无显著差异。1 mol·L^(-1) SB-611812+10-8 mol·L^(-1) UⅡ组和1 mol·L^(-1) KT5720+10^(-8) mol·L^(-1) UⅡ组的TGF-β1的含量及CFs的吸光度值均显著高于对照组(P<0.05),但显著低于10-8 mol·L^(-1) UⅡ组(P<0.05),且两组col-Ⅰ、col-Ⅲ型胶原蛋白表达均低于10^(-8) mol·L^(-1) UⅡ组。结论 UⅡ上调TGF-β1水平促进了CFs的增殖,诱导细胞表达胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ,这一过程可能涉及cAMP-PKA信号转导通路。
- 刘文媛韩清华刘青华王瑾孙桂枝李建中
- 关键词：转化生长因子1心肌成纤维细胞增殖
