教育部留学回国人员科研启动基金(0236007)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
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- 相关机构：广西医科大学广西医科大学附属肿瘤医院广西医科大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄曲霉毒素诱发大鼠肝细胞癌过程中P38 mRNA表达水平的动态变化被引量：3
- 2010年
- 目的:了解P38 mRNA在黄曲霉毒素相关肝细胞癌发生发展过程中的变化情况。方法:取雄性4周龄SD大鼠77只为研究对象,随机分为实验组66只,对照组11只。实验组应用黄曲霉毒素B1诱发肝细胞癌,对照组按正常饲养方法饲养,两组大鼠分别于实验第12、20、36、46周进行肝组织活检,第58周时处死取肝。所有组织标本均进行常规病理组织学检测,并应用RT-PCR检测P38 mRNA的表达水平。结果:实验组存活至实验结束并发生肝细胞癌的大鼠共24只(出癌组),6只无任何肿瘤发生(未出癌组),对照组11例均未发生肿瘤。各组大鼠均可检出不同程度的P38 mRNA表达,其表达水平与黄曲霉毒素B1作用时间无明显关系,但肝癌组织较癌旁组织及其正常肝组织明显增强(P<0.05)。结论:黄曲霉毒素B1诱发大鼠肝细胞癌组织P38 mRNA的表达水平明显上调,P38 MAPK通路在黄曲霉毒素B1相关肝细胞癌发生时可能处于异常激活状态。
- 陈茂伟曹骥苏建家焦杨欧超班克臣
- 关键词：黄曲霉毒素B1
- 黄曲霉毒素诱导大鼠肝细胞癌变中JNK1的变化被引量：1
- 2010年
- 目的观察黄曲霉毒素诱导大鼠肝细胞癌变过程中JNK的变化,进一步了解JNK1信号转导通路在肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展过程中的作用。方法取雄性4周龄SD大鼠77只为研究对象,随机分为实验组66只,空白对照组11只。实验组应用黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)诱发大鼠肝细胞癌,空白对照组大鼠,按正常饲养方法饲养,两组大鼠分别于实验第12、20、36、46周进行肝组织活检,58周时处死取肝。所有标本均进行常规病理组织学检测,并应用RT-PCR、Western blot分别检测癌组织及肝组织JNK1 mRNA及JNK1活性蛋白质水平。结果实验组大鼠46周时发现首例肝癌,存活至实验结束并发生肝癌的大鼠共24只,6只无任何肿瘤发生,空白对照组大鼠11例均未发生肿瘤。实验组及空白对照组大鼠均可检出不同程度的JNK1 mRNA表达,其中肝癌组织较癌旁组织及正常肝组织明显增强(P<0.05)。West-ern blot结果显示,实验组中无癌大鼠20周、出癌大鼠36周始即有不同程度p-JNK1活性表达,并随着AFB1作用时间延长阳性率明显增加,且无癌大鼠p-JNK1检出的时间较出癌大鼠早;半定量分析表明无癌大鼠肝组织p-JNK1活性较同期出癌大鼠肝组织及肝癌组织增强,在实验第46周及58周时尤其明显(P<0.01)。结论在AFB1诱导肝细胞癌的过程中JNK信号通路处于激活状态,JNK信号通路的激活可能起到抑制HCC的作用,如JNK信号通路激活时间较早、强度较大可阻止HCC的发生。
- 陈茂伟曹骥苏建家焦杨欧超班克臣
- 关键词：黄曲霉毒素B1信号转导通路肝细胞癌大鼠实验模型
- 黄曲霉毒素诱发大鼠肝细胞癌过程中细胞外调节蛋白激酶信号转导通路的动态变化被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号转导通路在肝细胞癌(hepato-cellular carcinoma,HCC)发生、发展过程中的变化及其作用。方法:以SD大鼠为研究对象,随机分为空白对照组和实验组,实验组腹腔注射黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1),分别于实验第12、20、36和46周进行肝活检,58周时处死大鼠并剖腹获取肝组织及肿瘤组织,对所有标本均进行常规病理组织学检测后,采用RT-PCR和Western印迹法分别检测所获取组织中ERK1和ERK2 mRNA及蛋白的表达。结果:实验组46周时发现首只罹患HCC的大鼠,实验结束时实验组共有30只大鼠存活,其中24只大鼠发生HCC,6只大鼠无任何肿瘤发生;空白对照组11只大鼠均无肿瘤发生。RT-PCR检测发现,发生肿瘤、未发生肿瘤及空白对照组大鼠肝组织在实验不同时期的ERK1和ERK2 mRNA的表达水平无明显差异(P>0.05);但发生肿瘤大鼠的HCC组织ERK1和ERK2 mRNA表达水平较发生肿瘤前各时间点活检肝组织有明显上升(P<0.01),且较癌旁肝组织、同期无癌大鼠及空白对照组大鼠肝组织的表达明显上调(P<0.05)。Western印迹法检测结果发现,HCC组织p-ERK1及p-ERK2蛋白的表达较癌旁肝组织、发生肿瘤前各时期肝组织及无癌大鼠肝组织明显上升(P<0.01)。结论:在HCC发生早期ERK1和ERK2处于相对正常的状态,而在癌变期ERK1和ERK2信号转导通路表现出异常激活状态,提示ERK1和ERK2信号转导通路可能参与了HCC的发生与发展。
- 陈茂伟曹骥苏建家焦杨欧超班克臣
- 关键词：蛋白激酶类信号转导
